Acidobazická rovnováha (ABB) – stručně z pohledu vnitřních onemocnění
Hodnota pH arteriální plazmy je obvykle 7,40, což odpovídá koncentraci H+ 40 nmol/L, a normálně koncentrace H+ nepřesahují rozmezí 37–45 nmol/L (pH 7,43–7,35). Poruchy acidobazické rovnováhy (ABB) se mohou vyskytovat u celé řady onemocnění. Zvýšení koncentrace H+ způsobuje acidózu se snížením pH, zatímco snížení koncentrace H+ způsobuje alkalózu se zvýšením pH.
) Funkční anatomie a fyziologie. Různé fyziologické mechanismy udržují pH ECF v úzkém rozmezí. Nejprve působí krevní a tkáňové pufry; nejdůležitější je reakce H+ iontů s hydrogenuhličitanem za vzniku oxidu uhličitého, který působením enzymu karboanhydrázy (CA) disociuje za vzniku CO2 a voda:
Tento pufrovací systém je důležitý, protože koncentrace bikarbonátu v ECF je relativně vysoká (21–29 mmol/l) a jeho dvě hlavní složky jsou pod fyziologickou kontrolou: CO2 (plíce) a bikarbonát (ledviny). Tyto vztahy jsou znázorněny na Obr. níže (tvar Henderson-Hasselbalchovy rovnice).
Vztah mezi pH, pCO2 (v mmHg) a koncentraci bikarbonátu v krevní plazmě (v mmol/l). Je třeba poznamenat, že změny v koncentraci HCO3 — jsou také součástí renální korekce při přetrvávajících metabolických odchylkách acidobazické rovnováhy, dokud se ledviny samy nestanou příčinou primární poruchy
Při poruchách acidobazické rovnováhy je možná rychlá kompenzace dýchání. V reakci na akumulaci kyseliny stimulují změny pH v mozkovém kmeni dýchání a snižují pCO2 a zvýšit pH. Naopak systémová alkalóza vede k respirační depresi, což způsobuje zvýšení pCO2 a snížení pH, i když je třeba poznamenat, že tento mechanismus má omezenou schopnost měnit pH, protože hypoxie představuje alternativní stimul pro kontrolu dýchání.
Ledviny poskytují třetí linii obrany proti poruchám arteriálního pH. Při akumulaci kyseliny v důsledku chronických respiračních nebo metabolických (extrarenálních) příčin jsou ledviny schopny dlouhodobě zvýšit vylučování kyseliny močí a účinně tak zvýšit obsah bikarbonátů v krevní plazmě.
– Regulace acidobazické rovnováhy ledvinami. K regulaci acidobazické rovnováhy dochází v několika oblastech ledvin. V proximálním tubulu je asi 85 % přefiltrovaných bikarbonátových iontů reabsorbováno mechanismem sekrece H+ znázorněným na Obr. níže, A. Tento proces závisí na enzymu karboanhydráze, jak v cytoplazmě buněk proximálního tubulu, tak na luminálním povrchu membrán kartáčkového lemu. Systém má vysokou kapacitu a je nezbytný pro návrat filtrovaného hydrokarbonátu, ale nevede k výraznému okyselení luminální tekutiny.
Hlavní transportní mechanismy v segmentech nefronů. Apikální membrána tubulárních buněk je strana přivrácená k lumenu a bazolaterální membrána je strana přivrácená k krevní cévě. Černé kruhy představují aktivní transportní pumpy spojené s hydrolýzou adenosintrifosfátu a bílé symboly představují iontové kanály a molekuly nosiče. Je ukázán podíl reabsorbovaného sodíku, vliv regulačních faktorů, propustnost vody a místa působení různých tříd diuretik. Inhibitory sodno-glukózového transportéru 2 se primárně používají při léčbě diabetes mellitus, ale mají diuretické vlastnosti tím, že blokují sodno-glukózový transportér 2 v proximálním tubulu. Na stejném místě acetazolamid inhibuje karboanhydrázu (CA), která snížením produkce vodíkových iontů proximálními tubulárními buňkami inhibuje výměnu sodíku a vodíku přes transportér NHE-3. Smyčková diuretika blokují transportér NKCC2 v Henleově kličce, zatímco thiazidová diuretika inhibují sodno-chloridový kotransportérový kanál v časné části distálního tubulu. Amilorid a spironolakton blokují epiteliální sodíkový kanál v terminální části distálního tubulu a sběrných kanálků.
Důležitou roli při vylučování kyseliny hrají také distální segmenty nefronu. Vodíkové ionty jsou vylučovány do lumen H+-ATPázou v interkalovaných buňkách kortikálního kompartmentu a ve vnějších buňkách dřeňového kompartmentu sběrného kanálku. H+ ionty se tvoří v tubulárních buňkách v důsledku hydratace CO2 za vzniku oxidu uhličitého, který se disociuje na iont H +, který se uvolňuje do lumen tubulu, a iont bikarbonátu, který prochází bazolaterální membránou do krve.
Vylučované H+ ionty podporují reabsorpci zbytkového bikarbonátu z luminální tekutiny tvorbou intracelulárního OH- iontu, který reaguje s CO2 s tvorbou HCO3 — , která vystupuje přes bazolaterální membránu. Sekrece H+ však podporuje i vylučování kyselin z těla, vázaných na různé močové pufry, z nichž nejdůležitější jsou fosfát a čpavek. Močové pufry jsou nezbytné k zabránění poklesu pH moči, což může vytvořit nepříznivý gradient, který může blokovat další sekreci H+.
Filtrovaný fosfát (H2RO4 2-) se spojuje s H + v lumen distálního tubulu za vzniku dihydrogenfosfátu (H2RO4 2-), který se vylučuje močí se sodíkem. Amoniak (NH3) vzniká v tubulárních buňkách při deaminaci aminokyseliny glutaminu enzymem glutaminázou. Poté NH3 reaguje s vylučovaným H+ v lumen tubulu za vzniku amonného iontu (NH4 +), který vstupuje do lumen tekutiny a uvolňuje se s chloridovými ionty.
Tyto dva mechanismy odstraňují z těla přibližně 1 mmol/kg vodíkových iontů za den, což odpovídá zátěži netěkavými kyselinami vyplývající z metabolismu bílkovin v potravě. Mírně zásadité pH krevní plazmy 7,4 (H + – 40 nmol/L), které se ve zdravém organismu udržuje, lze vysvětlit schopností ledvin produkovat kyselou moč (obvykle pH 5-6 (H + – 1 000-10 000 nmol/L), do které může být vyloučen čistý denní přebytek metabolických kyselin produkovaných tělem.
b) Klinické projevy poruch acidobazické rovnováhy. Abnormality v acidobazické rovnováze se mohou klinicky projevit buď jako tkáňová dysfunkce v důsledku změn pH (např. dysfunkce srdce nebo centrálního nervového systému) nebo jako sekundární respirační změny, ke kterým dochází v reakci na základní metabolickou změnu (např. Kussmaulovo dýchání při metabolické acidóze). V klinickém obrazu často dominuje spíše základní příčina než symptomy poruchy acidobazické rovnováhy jako takové. Poruchy acidobazické rovnováhy se často projeví až při odchylce koncentrace bikarbonátu v žilní plazmě od normy nebo při pH, pCO2 nebo bikarbonát v analýze krevních plynů.
Nejběžnější vzorce poruch krevních plynů jsou uvedeny v tabulce. 18. Je třeba poznamenat, že termíny „acidóza“ a „alkalóza“ se týkají výhradně změn, které jsou základem změn v acidobazické rovnováze, zatímco výrazy „acidémie“ a „alkalémie“ jsou správněji připisovány pouze charakteristikám změn v krvi.
U metabolických poruch dochází téměř okamžitě ke kompenzaci dýchání, takže je předvídatelná kompenzační změna pCO2 je dosaženo brzy po rozvoji metabolické poruchy. Na druhé straně u respiračních poruch dochází k malé počáteční změně hladiny bikarbonátu v důsledku chemického tlumení CO2, převážně v erytrocytech, ale po několika dnech či týdnech zajistí ledviny další kompenzační změny koncentrace bikarbonátu v důsledku dlouhodobé změny schopnosti vylučovat kyseliny.
Pokud klinicky získané acidobazické parametry neodpovídají předpokládané kompenzaci, je třeba mít podezření na smíšenou acidobazickou poruchu.
Video lekce o rozboru acidobazické rovnováhy v normě a jejím dekódování
Střih: Iskander Milevski. Datum zveřejnění: 12.10.2023