Labyrintitida (zánět vnitřního ucha)

labyrinthitis (vnitřní otitis) je akutní nebo chronický zánět tkání vnitřního ucha, obvykle bakteriální, méně často virové etiologie, který je difúzního nebo omezeného charakteru. Toto závažné onemocnění není běžné – podíl labyrinthitid není větší než 5 % všech otitis.

V závislosti na prevalenci patologického zaměření se rozlišuje omezená a difuzní labyrintitida v závislosti na povaze zánětlivého procesu, serózní, purulentní a extrémně vzácně nekrotická.
Serózní labyrintitida vyznačující se zvýšenou sekrecí labyrintové lymfy a tvorbou exsudátu, což vede ke zvýšenému tlaku (kvapavka – otok labyrintu). Exsudát obsahuje málo buněčných elementů, hlavně lymfocyty a fibrin. S takovým serózně-fibrinózním zánětem se často setkáváme u indukované labyrinthitidy, ke které může dojít i v případě, kdy je zdroj podráždění relativně daleko od vnitřního ucha (např. při injekčním podání chloroformu do zvukovodu morčat).
Při hnisavé labyrinthitidě Exsudát se skládá z leukocytů (hlavně neutrofilů) a zánětlivý proces se také šíří do buněčných formací, které odumírají spolu s membránovým labyrintem.
Nekrotické formy Vyskytují se především v dětství se spálou a spalničkami. Vyvíjejí se v důsledku přímého působení toxinů na labyrint a také při trombóze krevních cév, která vede k částečné nekróze pouzdra labyrintu. Nekrotické oblasti mohou tvořit kostní defekty – sekvestry (například při spále).

U posledních dvou forem dochází k nevratným změnám, proces končí plněním labyrintových dutin granulační tkání, následuje fibróza a osifikace. U lehkých serózních forem lze pozorovat úplný obrácený vývoj všech jevů, u těžších forem následnou degeneraci Cortiho orgánu (vliv vodnatelnosti a vysokého krevního tlaku). Receptorový aparát vestibulární části má větší odpor a častěji zachovává svoji funkci.

Patogeneze. U akutní otitidy se toxiny dostávají do vnitřního ucha labyrintovými okénky – změny se vyvíjejí podle typu difuzní serózní labyrintitidy (z níž se později může vyvinout akutní hnisavá labyrintitida); Při rychlém toku je membránový labyrint rychle zničen a všechny neuroepiteliální útvary vnitřního ucha odumírají. U chronické purulentní otitidy s kazem nebo cholesteatomem se v kostěném pouzdru labyrintu vytvoří píštěl (nejčastěji v ampulce laterálního polokruhového kanálu, méně často v oblasti výběžku bubínkové dutiny a spodiny třmeny). Fistuly mohou být jednoduché nebo vícečetné, uzavřené ochranným granulačním hřebenem, proto se takové labyrinty nazývají omezené. Při příznivém průběhu se může granulační šachta proměnit v kostní tkáň, při nepříznivém průběhu vzniká chronická difuzní hnisavá labyrintitida provázená postupným odumíráním nervových útvarů.
Bakteriální labyrintitida. U bakteriálních infekcí středního ucha nebo mastoidního výběžku (např. chronický zánět středního ucha) mohou bakteriální toxiny způsobit tympanogenní zánět struktur vnitřního ucha (serózní labyrintitida). Příznaky mohou být zpočátku minimální, ale bez léčby se postupně zvyšují. Přímá infekce labyrintu (hnisavá labyrintitida) je možná při bakteriální meningitidě nebo poškození celistvosti membrán oddělujících vnitřní ucho od středního ucha. Pacienti pociťují akutní vestibulární závratě, nevolnost, ztrátu sluchu, horečku, bolesti hlavy a ucha. Hnisavá labyrintitida je nebezpečné onemocnění, které vyžaduje včasnou diagnostiku a antibiotickou terapii. K zavlečení infekce do labyrintu může dojít ze vzdálených ložisek infekce hematogenní cestou nebo z lebeční dutiny (meningogenní labyrintitida).
Traumatická labyrintitida se může vyvinout se zlomeninami kostí spodiny lební nebo poškozením vnitřního ucha. Infekce snadno proniká do labyrintu při traumatickém poškození jeho stěn, např. při náhodné dislokaci spon při operacích, při odstraňování polypů pocházejících z kariérně změněné vnitřní stěny bubínkové dutiny, při ranách apod.
Virová labyrintitida. Poškození sluchových a vestibulárních orgánů je pozorováno u různých virových infekcí, včetně chřipky, herpesu, zarděnek, příušnic, virové hepatitidy, spalniček a infekce způsobené virem Epstein-Barrové. Většina pacientů se uzdraví sama.

Klinický obraz. Labyrintitida se projevuje jako tzv. labyrintový záchvat – závratě, doprovázené nevolností, zvracením, ztrátou tělesné rovnováhy, hlukem v postiženém uchu a ztrátou sluchu (přechodná – se serózní labyrintitidou, přetrvávající ztráta – s hnisavostí). Charakteristickým příznakem, zejména při jednostranném poškození, je nystagmus – mimovolní odklonění očí od předmětu a následný zpětný refixační trhavý pohyb. Při serózní labyrinthitidě spontánní nystagmus směřuje k postižené straně a mizí po 3-5 dnech. Při purulentní labyrinthitidě je nystagmus nasměrován na zdravou stranu a po 2-3 týdnech zmizí. Pacienti v Rombergově poloze se při chůzi vpřed a vzad odchylují směrem k pomalé složce nystagmu. Ve stejném směru zpravidla dochází k odchylce rukou a reakci chybí. V případě oboustranného poškození, které je pozorováno například u labyrinthitidy způsobené meningitidou, vestibulární poruchy, včetně nystagmu, nejsou vyjádřeny – zapojení labyrintů do procesu se obvykle projevuje jako ztráta sluchu nebo hluchota, stejně jako úplná absence vestibulární excitability.
Při omezené labyrinthitidě se výše uvedené příznaky objevují periodicky, v záchvatech. Omezená labyrintitida je charakterizována syndromem píštěle (vznik nebo zesílení nystagmu, závratě a dalších autonomních reakcí se zvýšením nebo snížením tlaku ve zevním zvukovodu pomocí Politzerova balónku nebo přitlačením prstu na tragus; pacient se dívá směrem k vyšetřované ucho).
Onemocnění může být akutní nebo chronické. Akutní labyrintitida je charakterizována náhlým nástupem, rychlým nárůstem symptomů a trváním onemocnění 2-3 týdny. Chronická labyrintitida (častěji diagnostikovaná tuberkulóza, syfilis) začíná postupně, příznaky jsou pozorovány periodicky, méně výrazné. Labyrintitida může být komplikována purulentní meningitidou, arachnoiditídou, cerebelárním abscesem, trombózou sigmoidálního sinu a sepsí.
Diagnóza zjištěno na základě anamnézy, klinického obrazu, neurologického a otolaryngologického vyšetření, dále výsledků studie funkce vnitřního ucha, otoskopie a RTG vyšetření spánkové kosti. Diferenciální diagnostika se provádí u Meniérovy choroby, cerebelárního abscesu, meningitidy, cévní mozkové příhody a dalších onemocnění.
Léčba. Přednemocniční neodkladná péče zahrnuje úlevu od vestibulárních poruch a autonomních reakcí a odeslání pacienta do nemocnice. Používají se léky s vestibulolytickým účinkem (neuroleptika, benzodiazepiny, anticholinergika aj.). Pacient je transportován v leže na boku, s hlavou otočenou na stranu, na které je závrať méně výrazná.
V nemocnici se léčba provádí s přihlédnutím k formě labyrinthitidy. Léčba je konzervativní a/nebo chirurgická. Při serózní labyrinthitidě při těžkých vestibulárních poruchách je předepsána bezsolná dieta, omezen příjem tekutin, provedena dehydratační terapie a předepsány antibakteriální látky (dle indikace). Při hnisavé a nekrotické labyrinthitidě je indikována antromastoidotomie nebo radikální operace ucha, odstranění nekroticky změněné tkáně, podávání vestitulolytik, antibakteriálních léků a symptomatická terapie.

Napsat komentář