– Přejdeme k dalšímu tématu. Profesorka Elena Stanislavovna Vyuchnova přednese prezentaci na téma „Základní principy farmakoterapie cholestatického syndromu u jaterní cirhózy“.
Elena Stanislavovna Vyuchnová, profesor:
— Dovolte mi stručně informovat o novém výzkumu, který byl na toto téma proveden.
Cirhóza jater je anatomický pojem. Pod pojmem jaterní cirhóza rozumíme progresivní difúzní proces, který se vyvíjí v důsledku nekrózy hepatocytů. Je charakterizována fibrózou s porušením jaterní architektury, tvorbou regeneračních uzlin, vaskulárními anastomózami extra- a intrahepatálních zkratů.
Samotné onemocnění je polyetiologické. Zpravidla vzniká v důsledku virového, alkoholického, medicinálního, autoimunitního nebo nealkoholického poškození jater. Když se na pozadí toxického, infekčního nebo jiného škodlivého faktoru objeví prvky zánětu, což vede ke zničení jaterní tkáně.
Takové dlouhodobé zánětlivé destruktivní procesy jsou často doprovázeny rozvojem sekundárního cholestatického syndromu. Potenciuje progresi poškození jater, destrukci tkání a tak dále.
Kromě toho jsou mezi etiologickými faktory i jednotlivá agens, která působí přímo na epitel žlučovodů a tubulů, což vede k rozvoji duktopenie, atrézie nebo hypoplazie ductus. To lze definovat jako primární cholestatický syndrom.
Cholestatický syndrom je komplex klinických příznaků, které vznikají v důsledku poruchy syntézy, sekrece a/nebo odtoku v různých oblastech od hepatocytu, membrány hepatocytu až po hlavní duodenální papilu (MDP) duodena.
Mezi rozvojem jaterní cirhózy a projevy cholestázy existuje určitá jasná morfologická souvislost. Porušení lobulární architektury jater, snížení hmoty funkčního parenchymu, dystrofické změny v hepatocytech s porušením jejich funkcí vedou ke změně žluči, syntéze žluči v hepatocytech a projevu edematózního zánětlivého syndromu. Vede k narušení odtoku a odstranění takové žluči.
To vše vede k rozvoji intrahepatální cholestázy, která často doprovází jaterní cirhózu. Morfologicky lze rozlišit kanalikulární (ve formě destrukce a mizení kanálků) nebo hepatocelulární (akumulace žlučových složek v hepatocytech s následným narušením syntézy této žluči, transport žlučových složek uvnitř buňky).
Výsledkem toho všeho je proliferace žlučových cest, biliární nekróza a tvorba fibrózy portálních cest. Někdy se cholestatický syndrom vyvíjí na pozadí cirhózy jater. Ale často je příčinou rozvoje jaterní fibrózy samotný cholestatický syndrom.
Syndrom hepatocelulárního selhání. Klinické projevy tohoto syndromu:
Vyznačují se laboratorními příznaky. Mají jasnou souvislost se vznikem cholestázy, která je charakterizována zvýšením žlučových kyselin, hyperbilirubinémií, zvýšením alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy (GGTP).
Klinické příznaky cholestázy jsou velmi zřetelně patrné především v pokročilejších stádiích tohoto syndromu, kdy se objevuje svědění a zežloutnutí kůže. Dlouhodobá cholestáza vede ke vzniku žloutenky. Po dlouhou dobu může cholestáza zůstat neviditelná a být určena pouze jejími biochemickými markery. Ani slabost, kterou vykazují pacienti s aktivní hepatitidou a cirhózou jater, není vždy charakteristická pro časné projevy cholestázy.
Přidávají se prvky zhoršené střevní absorpce – malabsorpční syndrom. Nestabilní stolice a nadýmání. Hubnutí v důsledku zhoršeného vstřebávání.
Při vyšetření se zjistí žloutenka, která je doprovázena viditelnými škrábanci na kůži. Dalším prvkem vyšetření těchto pacientů jsou markery, jako jsou xantomy a xantelazmy, kožní pigmentace. Zvýšená krvácivost sliznic v důsledku zhoršeného vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích. Hepatomegalie, viskózní stolice, při vyšetření acholická.
Klinické laboratorní údaje cholestázy jsou především zvýšení intrahepatálních sérových markerů cholestázy. Jako je GGT, alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, leucitaminopeptidáza. S vyšším rozvojem tohoto procesu se přidává a hromadí bilirubin v buňkách jater a krve. Pak se objeví žloutenka. Jedná se o zvýšení bilirubinu (jeho přímé frakce), zvýšení cholesterolu, lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL), dále změny poruch lipidů, výskyt žlučových barviv a urobilinu v moči.
Bohužel je poměrně obtížné diagnostikovat intrahepatální cholestázu pomocí objektivních instrumentálních diagnostických metod. Extrahepatální projevy obstrukční cholestázy nám ale pomohou v rámci diferenciálně diagnostického hledání vyloučit.
Při obstrukční extrahepatální cholestáze jsou těmito metodami zaznamenány změny viditelných žlučovodů (průměr, tvar, destrukce). U extrahepatální cholestázy zpravidla pouze jaterní biopsie umožňuje identifikovat kritéria pro změny v intrahepatálních kanálcích a tubulech.
Buněčné mechanismy cholestázy se vyskytují na pozadí narušení, poškození buněčných membrán a membrán intracelulárních struktur. Vedou k narušení dopravních systémů. Především sinusová membrána. Později kanalikulární membrána.
Nosné proteiny zodpovědné za transport fosfolipidů, léků, žlučových kyselin nebo organických sloučenin, cholesterolu a bilirubinu se poměrně snadno mění a deaktivují v důsledku poškození a dysfunkce hepatocytu. V tomto případě trpí Na-K-ATPáza – hlavní transportní enzym podílející se na regulaci práce a transportu těchto účinných látek a na regulaci práce samotných struktur hepatocytů.
Poškozené membrány způsobují inhibici Na-K-ATPázy, transportních proteinů, následně vede k narušení charakteru žluči, k hromadění toxických hydrofobních žlučových kyselin a dalšímu poškození epitelu žlučovodů s tvorbou cholestázy.
Cíle a cíle léčby jaterní cirhózy a cholestázy. Mají společný cíl – prodloužit život pacienta a zlepšit pokud možno kvalitu jeho života. Zvláště když je tato kvalita narušena příznaky, jako je silná slabost nebo svědění kůže.
Nejdůležitější léčbou je použití etiotropních látek, které eliminují vliv etiologického faktoru na tvorbu cholestázy, obnovují odtok žluči, eliminují neprůchodnost žlučových cest. To není vždy možné v podmínkách již rozvinuté jaterní cirhózy. U takových pacientů může a měla by být zvážena patogenetická terapie zaměřená na snížení progrese fibrózy a jaterní cirhózy.
V patogenetických směrech zaznamenáváme shodnost v léčbě jaterní cirhózy a cholestázy. Při léčbě cirhózy je patrný pokles fibrogeneze. Snižte aktivaci apoptózy, která se nadále aktivuje na pozadí toxických žlučových kyselin. Snížit intoxikaci. Pokud je to možné, vyřešte cholestázu. Zlepšete ochranu buněk normalizací permeability buněčných membrán.
Symptomatická léčba. V některých případech pomáhají léky s patogenetickým účinkem. Zejména při zmírnění svědění kůže a snížení slabosti, krvácení a normalizaci vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích.
Takovým patogenetickým činidlem pro léčbu intrahepatální cholestázy je „kyselina ursodeoxycholová“. Podle četných studií vede ke snížení projevů cholestázy, žloutenky a cytolýzy, charakterizované jaterními enzymy. Snižuje také výskyt hepatocelulárního karcinomu u pacientů s cirhózou jater v důsledku virové hepatitidy C.
Kyselina ursodeoxycholová je žlučová kyselina, která se v malých množstvích nachází v našem těle. Asi 3 % celkových žlučových kyselin. Má určité pozitivní vlastnosti. Je hydrofilní, netoxický, s nízkou schopností tvorby micel. Vstupem do střeva přes žlučník dochází k dekonjugaci žlučových kyselin (kyselina chenodeoxycholová) prostřednictvím bakteriální oxidace. Získání kyseliny 3a-hydroxy-7-keto-lithocholové, která je prekurzorem terciární kyseliny ursodeoxycholové.
Mechanismy účinku kyseliny ursodeoxycholové jsou nám známy již více než 50 let. Kyselina ursodeoxycholová se začala aktivně používat v klinické praxi. Jedná se o anticholestatický účinek zaměřený na snížení koncentrace hydrofobních žlučových kyselin a zvýšení vylučování toxických žlučových kyselin do střev. Snížení jejich vstřebávání ve střevě díky kompetitivní inhibici kyseliny ursodeoxycholové a snížení účinku toxických žlučových kyselin na buňky.
Postupným hromaděním a vytěsňováním toxických žlučových kyselin ze žluči ve žlučníku tak jeho bazén tvoří mnohem vyšší podíl na celkovém objemu žluči. Žlučové kyseliny začínají vykazovat účinky netoxické polární kyseliny ursodeoxycholové.
Žlučové kyseliny jsou poměrně toxické. Mají přímý cytotoxický účinek. Poškozují membrány a mitochondrie hepatocytů, které hrají hlavní roli v mitochondriálním dýchání a ochraně hepatocytů. Snižte syntézu ATP v buňce. Zvyšují koncentraci vápenatých iontů v buňce, což stimuluje syntézu Ca-dependentních hydroláz. Aktivujte apoptózu hepatocytů. Spouštějí fibroblasty a aktivují fibrogenezi. Vyvolejte expresi HLA třídy I v hepatocytech a třídy II v epitelu žlučovodů.
Postupně byly stanoveny a studovány některé další klinické a terapeutické účinky této skupiny léků. Jedná se o efekt stabilizace membrány. Kyselina ursodeoxycholová tvoří netoxické smíšené micely, když kombinuje toxické žlučové kyseliny s fosfolipidy. Varování před škodlivým účinkem na membrány a buňky, výsledné dvojité molekuly jsou uloženy ve fosfolipidové biovrstvě membrány. Tím nepřímo působí na membránu hepatocytů a zlepšuje absorpci transportních proteinů.
Tak stabilizují strukturu membrán hepatocytů. Chrání buňky před dalšími škodlivými účinky endo- a exotoxinů.
S těmito léky se v současnosti také studuje potlačení apoptotické aktivity. Snížením obsahu a aktivity toxických mastných kyselin kyselina ursodeoxycholová snižuje koncentraci vápenatých iontů v buňkách, snižuje permeabilitu membrán a mitochondrií a zabraňuje uvolňování cytochromu C z buňky. Snižuje aktivitu apoptózy.
Byly pozorovány účinky kyseliny ursodeoxycholové na zpomalení progrese jaterní fibrózy. Tyto procesy jsou nadále studovány. Kyselina ursodeoxycholová tím, že snižuje uvolňování cytochromu C, alkalické fosfatázy a laktátdehydrogenázy, potlačuje aktivitu hvězdicových buněk (fibroblastů) a tvorbu perisinusoidálního kolagenu.
Účinky imunomodulačního působení nebyly dosud plně prozkoumány. Bylo však zjištěno, že kyselina ursodeoxycholová snížením exprese histokompatibilních antigenů třídy I na hepatocytech a třídy II na cholangiocytech inhibuje tvorbu cytotoxických lymfocytů a prozánětlivých cytokinů. Snižuje vliv imunokompetentních imunoglobulinů na jaterní buňky, zejména třídy M.
Mimo jiné inhibuje glukokortikosteroidní receptory, usnadňuje jejich pohyb uvnitř buňky, uvnitř buněčného jádra k aktivaci transkripčních procesů. Potlačením imunitních reakcí proti buňkám jater a žlučovodů snižuje autoimunitní záněty.
Na našem oddělení jsme studovali zkušenosti s užíváním kyseliny ursodeoxycholové u lékařů na gastroenterologickém oddělení. Byla provedena retrospektivní analýza 408 kazuistik za posledních 5 let pacientů s jaterní cirhózou s cholestatickým syndromem.
Kyselina ursodeoxycholová není v posledních letech nemocničními lékaři příliš často předepisována. Byl předepsán pouze v 55 % případů. Hodnotili jsme dynamiku vyšetřovacích dat, biochemické ukazatele cholestázy a cytolýzy. Příběhy, které byly vedeny ve zlé víře, byly z našeho hodnocení analýzy vyloučeny.
Výsledky a závěry této retrospektivní analýzy umožnily dospět k závěru, že pokles projevů cholestázy, cytolýzy a žloutenky byl spolehlivě pozorován u pacientů s téměř všemi etiologickými faktory. V důsledku virové hepatitidy a zneužívání alkoholu a kryptogenní cirhózy jater. Na základě těchto kazuistik jsme však neobdrželi žádné údaje o regresi nebo redukci projevů jaterní fibrózy. Tak spolehlivý rozdíl jsme nezaznamenali.
Lze uzavřít, že použití kyseliny ursodeoxycholové v terapii u pacientů s jaterní cirhózou snižuje projevy cholestatického intrahepatálního syndromu (pokud existuje, extrahepatálního syndromu). Nemá však vliv na redukci projevů hepatocelulární insuficience.
Přípravky kyseliny ursodeoxycholové jsou zahrnuty do standardů terapie schválených ministerstvem zdravotnictví. Doporučeno pro mnoho jaterních onemocnění doprovázených extrahepatální a intrahepatální cholestázou.
Na závěr bych chtěl poznamenat farmakogenetické vlastnosti těchto léků. Přípravky kyseliny ursodeoxycholové jsou krystaly v kyselé formě. Forma je špatně rozpustná při pH nižším než 7. Pro produktivnější micelizaci netoxických micel se za optimální považuje pH kolem 8 jednotek.
Rozpuštění je dosaženo solubilizací ve směsných micelách jiných žlučových kyselin. Lék je aktivnější a účinnější, když se užívá s jídlem.
Je absorbován pasivní neiontovou difúzí v ileu a asi 50 % je zachyceno játry.
Cirhóza jater je jednou z nejzávažnějších komplikací chronických onemocnění jater. Většina onemocnění tohoto orgánu může skončit cirhózou.
Játra jsou jakýmsi „filtrem“ těla, který udržuje celkový stav těla
Tukové onemocnění jater je v moderním světě velmi častým stavem způsobeným hromaděním tuku v jaterních buňkách. Toto onemocnění se může vyskytovat buď jako jednoduché ztučnění jater – tuková hepatóza, nebo se zánětlivým procesem.
Čím více zdravých jaterních buněk je nahrazeno pojivovými vlákny, tím výraznější je pokles funkce orgánů. Jak rozpoznat příznaky jaterní cirhózy a její časné příznaky? Existuje léčba této nemoci?
V dnešní době došlo na celém světě k nárůstu výskytu alkoholických hepatitid – téměř dvojnásobně. S tím souvisí fyzická nečinnost a konzumace alkoholických nápojů.
Mezi nejstrašnějšími diagnózami, které mohou šokovat, „cirhóza jater“ zaujímá jedno z předních míst. Spolu se zhoubným nádorem mnozí pacienti okamžitě panikaří a ptají se, kolik života jim zbývá. Je všechno tak kritické? Pojďme na to přijít! Cirhóza jater je patologie, při které je zdravá jaterní tkáň nahrazena pojivovou tkání. Dochází k podmíněné fibróze, kvůli které játra nemohou plnit své funkce. Jedná se o extrémně nebezpečné onemocnění, které výrazně zhoršuje kvalitu života a zkracuje jeho trvání. Nemoc je na devátém místě mezi všemi příčinami úmrtí na světě a na šestém místě mezi lidmi v produktivním věku. Cirhóza jater zabije v evropských zemích ročně asi 170 000 lidí. Bohužel v poslední době v Rusku došlo ke zvýšení míry výskytu – za posledních 30 let se počet lidí s cirhózou zvýšil 1.5krát. Chcete se chránit před touto hroznou nemocí? Pak se řiďte našimi radami, o kterých vám nyní povíme.
Co způsobuje cirhózu?
- Více než 2,5 milionu lidí ročně zemře na celém světě na nemoci související s alkoholem, včetně více než 320 000 mladých lidí ve věku 15 až 29 let.
- V Rusku je od roku 2001 registrováno každoročně přes 40 000 nových případy chronické virové hepatitidy C (CHC). Procento hepatitidy C ve struktuře chronické virové hepatitidy jevíce než 60%.
Jsou ve statistikách zahrnuti pouze pijáci? Bohužel ne. Cirhóza se může objevit jako komplikace chronických jaterních onemocnění, zejména v důsledku nealkoholického ztučnění jater (NAFLD). Stále existuje málo statistických údajů o této problematice, ale nedávné studie to ukazujíže téměř 29 % lidí s jaterní cirhózou má NAFLD.
Čísla jsou alarmující a ukazují, jak důležitý je zdravý životní styl, správná a včasná léčba nemocí a podpora jaterních funkcí.
Proč je cirhóza nebezpečná?
Cirhóza vede k nevratnému zhoršení jaterních funkcí a ke vzniku různých obtíží, rizik, problémů a omezení v životě člověka. Zde jsou některé z nich:
- Zhoršení metabolismu
Kvůli cirhóze jaterní buňky odumírají, takže játra nezvládají své funkce: nemohou neutralizovat toxiny, vstřebávat léky, podílet se na trávení a řídit mnoho dalších procesů v těle. - Slabost a ztráta síly
Cirhóza narušuje metabolismus, což způsobuje, že člověk má menší výdrž a rychleji se unaví. - Dietní omezení
Lidé s cirhózou musí přísně kontrolovat příjem bílkovin, soli a dalších látek, aby se snížila zátěž jater. - Zákaz alkoholu
V případě cirhózy je konzumace alkoholu zakázána. Jen dále poškozuje játra a urychluje progresi onemocnění. - Omezení v užívání léků
Některé léky mohou být kontraindikovány nebo vyžadují zvýšenou opatrnost, aby nedošlo k poškození jater toxiny. - Dopad na psychiku
Zjištění cirhózy je stresující a depresivní pro téměř všechny pacienty. Mohou pociťovat úzkost a obavy ze své nemoci a nadcházejících změn v jejich životě. - Riziko komplikací
Onemocnění zvyšuje riziko rozvoje intraabdominálního krvácení, tekutiny v dutině břišní, rakoviny jater a dalších děsivých a život ohrožujících komplikací, které mohou vyžadovat hospitalizaci, operaci a další nepohodlí.
A to jsou jen hlavní problémy. Pokud se podíváme na konkrétní případy nebo důsledky, pak existuje mnohem více nebezpečí. Proto je lepší okamžitě přijmout včasná preventivní opatření.
Jak mít podezření na cirhózu jater?
Mezi lidmi se lze často setkat s předsudkem, že cirhóza se rozvíjí rychle a jejím hlavním projevem je žloutnutí kůže a oční skléry. To ale absolutně není pravda! Cirhóza může postupovat zpočátku pomalu a nepozorovaně a žloutenka se může objevit v pozdějších fázích onemocnění, kdy je poškození jater kritické a neexistuje způsob, jak mu pomoci. Nenechte to dojít do tohoto bodu.
Zde jsou nejčastější příznaky pozorované v časných stádiích cirhózy:
- Únava, slabost
- Ztráta chuti k jídlu a hubnutí
- Nevolnost a zvracení
- Tvorba pavoučích žilek na kůži (teleangiektázie)
- Vzhled erytému v dlaních
- Zvětšení břicha v důsledku nahromadění tekutiny v břišní dutině
- Svědicí pokožka
- Usazeniny tmavého pigmentu na kůži (hyperpigmentace)
- Zvětšení sleziny a jater
A toto jsou příznaky, které jsou pozorovány v pozdních stádiích onemocnění:
- Žloutenka
- Periferní edém (především edém dolních končetin)
- Vzhled výrazného žilního vzoru na přední břišní stěně
Důležité! Pokud se objeví některý z výše uvedených příznaků, měli byste se okamžitě poradit s lékařem. Ten vás odešle na další vyšetření a poté bude schopen stanovit přesnou diagnózu. Návštěvu lékaře byste neměli otálet, protože Včasná detekce cirhózy může umožnit účinnější léčbu onemocnění.
Metody diagnostiky cirhózy
Kromě vyšetření lékařem existují různé laboratorní a přístrojové metody vyšetření jater, které mohou pomoci ke stanovení nebo vyloučení cirhózy. Mezi tyto metody patří:
- Biochemické krevní testy. U jaterní cirhózy jsou nejčastěji pozorované změny hladin bilirubinu, jaterních transamináz – ALT a AST, alkalické fosfatázy a gama-glutamyltransferázy (GGT). Ve vzácných případech se hladiny železa, feritinu a albuminu v séru mění.
- Ultrazvukové vyšetření Ultrazvuk umožňuje vyhodnotit strukturu jater a identifikovat abnormality. Nejčastěji ultrazvukové vyšetření odhalí heterogenitu echostruktury a změny vaskulárního vzoru jater.
- Biopsie jater. V některých případech může být nutné odebrat vzorek jaterní tkáně k přesnému určení rozsahu poškození.
Léčba
Léčba primárně závisí na stadiu a pochopení hlavní příčiny onemocnění. Mezi hlavní léčebné metody patří:
- Zdravý životní styl
Správná strava, vyhýbání se alkoholu a užívání vitamínů a doplňků může pomoci podpořit funkci jater. - Léčba onemocnění, které způsobilo cirhózu
V případech, kdy je cirhóza způsobena virovou infekcí nebo ztučněním jater, je nutné odstranit základní příčinu a okamžitě zahájit léčbu základního onemocnění. Například, když je detekována virová hepatitida, provádí se antivirová terapie. - léčení
Léčba této patologie jater zahrnuje použití různých léků, které jsou zaměřeny na zlepšení funkce jater a kontrolu symptomů. Jsou rozděleny do skupin:- Protizánětlivé léky. Dělí se na kortikosteroidy, který může snížit zánět v játrech a snížit aktivitu autoimunitních procesů (jeden z hlavních léků na autoimunitní cirhózu) a antioxidanty, který může pomoci chránit játra před oxidačním stresem.
- Imunomodulátory. Tyto léky mohou ovlivnit imunitní systém snížením zánětu a autoimunitní reakce, což může být užitečné u určitých forem cirhózy.
- Léky na zlepšení průtoku krve. Cirhóza může vést k portální hypertenzi (zvýšený tlak v systému portálních žil), což může způsobit komplikace, z nichž nejzávažnější je intraabdominální krvácení. Použití betablokátorů může pomoci snížit tlak v portální žíle a zabránit krvácení.
Samostatně se zastavíme u léků, které jsou vytvořeny na podporu funkce jater.
Udržovací terapie
Zpomaluje progresi cirhózy a zlepšuje kvalitu života pacientů. Nejčastěji opatření této povahy zahrnují předepisování vitamínových komplexů nebo jednotlivých doplňků, stejně jako použití hepatoprotektorů – léků, které jsou určeny k ochraně a obnově funkce jater.
V přítomnosti jaterní cirhózy dochází k narušení životně důležitých procesů v orgánu, včetně akumulace toxických látek a narušení schopnosti sebereparace, včetně syntézy fosfolipidů. Jedním z klíčových prvků odpovědných za tyto důležité funkce je aminokyselina ademetionin, která je produkována uvnitř jaterních buněk. Pro obnovení narušených procesů je nutné odstranit nedostatek této aminokyseliny.
V tomto případě se hepatoprotektor, jako je Hepcifol, stává cenným spojencem pro játra. Užíváním Hepcifolu je možné doplnit nedostatek ademetioninu, který pomáhá urychlit důležité biologické procesy včetně detoxikace, regenerace buněk a syntézy fosfolipidů.
Co dělat, když léčba nepomáhá?
Pokud cirhóza nereaguje na léčbu, může být nutná transplantace jater. Jedná se o zákrok, při kterém je nemocný orgán nahrazen zdravou jaterní tkání od dárce.
Transplantace je poslední možností. Je lepší zapojit se do prevence cirhózy.
Prevence
Chcete-li snížit riziko nákazy takovou hrozivou nemocí na minimum, dodržujte následující pravidla:
- Vzdát se alkoholu
Alkohol je jednou z hlavních příčin jaterní cirhózy. Přestat pít sníží riziko rozvoje onemocnění. - Vyhněte se virovým infekcím, zejména hepatitidě.
Před virovou hepatitidou, další častou příčinou cirhózy, se můžete chránit očkováním a preventivními opatřeními při kontaktu s infikovanými lidmi. - Sledujte výživu
Vyvážená strava bohatá na ovoce, zeleninu, hořčík a přírodní antioxidanty (jako je vitamín E) pomáhá udržovat zdraví jater. - Chovejte se na pravidelné lékařské prohlídky
Pravidelně navštěvujte svého lékaře kvůli lékařským prohlídkám a kontrolám stavu jater, zvláště pokud máte rizikové faktory. - Používejte produkty, které zlepšují funkci jater
Hepatoprotektory, zejména Hepcifol, zlepšují funkci jater. Ale pamatujte: než začnete užívat některý z nich, musíte se poradit s lékařem.
Místo závěru
Jaterní cirhóze lze předcházet preventivními opatřeními a dodržováním zdravého životního stylu. Včasná péče o své zdraví vám pomůže vyhnout se nejen tomuto, ale i dalším, neméně závažným onemocněním.
Máte podezření na cirhózu nebo máte rizikové faktory? Doporučujeme rychle a pravidelně konzultovat diagnózu a případně i léčbu se svým lékařem.
Pamatujte: vaše zdraví je ve vašich rukou.
Geptsifol® je hepatoprotektor s ademetioninem (aminokyselina přírodního původu).
Ademetionin hraje klíčovou roli v metabolických procesech těla. Pomáhá zlepšovat a udržovat funkci jater, snižovat únavu při prokázaných chronických onemocněních.