Podle WHO patří kardiovaskulární onemocnění mezi tři hlavní příčiny úmrtí na celém světě. Ve značném počtu případů jsou kardiovaskulární onemocnění způsobena aterosklerózou – tvorbou cholesterolových plátů na stěnách velkých cév. Postupem času plaky rostou a interferují s normálním krevním zásobením srdce, mozku, ledvin, dolních končetin a dalších struktur.
Co je ateroskleróza
Termín „ateroskleróza“ poprvé použil německý patolog Felix Marchand v roce 1904. Tak pojmenoval jednu z odrůd arteriosklerózy, onemocnění, při kterém ztlušťují stěny cév nebo se na nich tvoří plaky. Termín nebyl zvolen náhodou: athērē v řečtině znamená „tekutá kaše“. Aby pochopili podstatu poškození cév, Marchand a další vědci se pokusili vyvolat aterosklerózu experimentálně. K tomu experimentálním zvířatům injekčně podávali léky, které poškozovaly cévy: adrenalin, digitalis (extrakt z náprstníku nachového), chlorid barnatý a některé bakterie. Experimenty však nepřinesly výsledky. A jen o pár let později, v roce 1908, ruští vědci Ignatovskij a Saltykov poprvé v laboratorních podmínkách způsobili aterosklerózu tím, že králíkům podávali potraviny bohaté na cholesterol – maso, mléko, vejce.
Felix Marchand byl německý patolog. V roce 1904 vytvořil doktrínu o ateroskleróze, která získala celosvětové uznání.
Ateroskleróza je chronické onemocnění, při kterém se na stěnách tepen tvoří cholesterolové plaky. V důsledku toho se lumen tepen zužuje, průtok krve je narušen a normální prokrvení orgánů a tkání je obtížné.
Cholesterolové plaky zužují lumen cévy a brání průtoku krve
Onemocnění může postihnout jakýkoli systém, nejčastěji mozek, srdce, břišní orgány, ledviny, dolní končetiny.
Podle statistik se ateroskleróza obvykle vyskytuje u lidí starších 40 let. Onemocnění je zjištěno u mužů 3-4krát častěji než u žen
Každý měsíc
dáváme dárky
a nabízíme slevy až 30%
Začněte šetřit hned teď!
Příčiny aterosklerózy
Za příčinu aterosklerózy se považuje ukládání lipidů (tuků), včetně cholesterolu, na vnitřní stěně tepen, na pozadí dysfunkce endotelu – vnitřní výstelky tepenných cév. Onemocnění začíná tvorbou lipidových pruhů na poškozených stěnách cév a následně cholesterolových plaků. Existují také rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy – jakýsi spouštěč, který se může stát katalyzátorem onemocnění.
Rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy
- věk: čím je člověk starší, tím vyšší je pravděpodobnost rozvoje aterosklerózy;
- pohlaví: muži onemocní 3-4krát častěji než ženy;
- genetická predispozice: onemocnění se vyskytuje častěji u lidí, jejichž příbuzní také trpěli aterosklerózou.
Potenciálně odstranitelné rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy:
- arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak): nerovnováha biologicky aktivních látek u arteriální hypertenze mění vlastnosti cévních stěn, jsou snadněji „nasyceny“ tuky, v důsledku čehož se na nich časem tvoří plaky;
- dyslipidémie: zvýšené hladiny cholesterolu a jiných typů tuků v krvi vyvolávají usazování plaků na stěnách cév;
- obezita a diabetes mellitus: pacienti s těmito poruchami mají vyšší pravděpodobnost arteriální hypertenze a dyslipidémie;
- Infekce: viry a bakterie poškozují stěny cév, což může vyvolat rozvoj aterosklerózy.
Eliminovatelné rizikové faktory pro rozvoj aterosklerózy:
- kouření: dehet a nikotin obsažené v cigaretách mají špatný vliv na stav cév;
- zneužívání alkoholu: pod vlivem alkoholu se krevní cévy nejprve zužují a poté rozšiřují, což negativně ovlivňuje tuhost cévních stěn;
- nevyvážená strava: hojnost tučných jídel vede ke zvýšení hladiny cholesterolu v krvi;
- sedavý způsob života: v důsledku nedostatečné fyzické aktivity se u člověka může rozvinout ateroskleróza, obezita a cukrovka.
Všechny výše uvedené okolnosti nemusí nutně vést k rozvoji aterosklerózy. Lékaři však radí nespoléhat na štěstí a pokud možno omezit rizikové faktory, kterým se lze vyhnout, na minimum.
Cholesterol a ateroskleróza
Cholesterol je komplexní organická sloučenina, která je součástí všech buněk v těle. Cholesterol plní v těle důležité funkce: zajišťuje pevnost buněčných membrán, podílí se na syntéze pohlavních hormonů, žlučových kyselin, napomáhá vstřebávání vitamínů A, D, E a K.
Cholesterol je produkován v játrech, tenkém střevě, kůži, kůře nadledvin, žlázách reprodukčního systému a také vstupuje do těla s jídlem.
Cholesterol se nepohybuje krevním řečištěm sám o sobě, je přenášen transportními proteiny, které se v lékařství nazývají apolipoproteiny. A komplexy cholesterolu s takovými proteiny se nazývají lipoproteiny.
Vlastnosti lipoproteinů určují kvalitu cholesterolu – zda bude „dobrý“ nebo „špatný“.
„dobrý“ cholesterol cestuje po celém těle jako součást lipoproteinů s vysokou hustotou (HDL). Tyto komplexy jsou husté, nejmenší velikosti, takže volně procházejí cévami a zároveň odnášejí přebytečný cholesterol do jater ke zpracování.
„Špatný“ cholesterol — jedná se o lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou (LDL a VLDL). Takové komplexy jsou poměrně velké, volnější, mohou ulpívat na mikropoškozeních uvnitř cév a hromadit se v poškozených oblastech a vytvářet cholesterolové plaky.
Normálně jsou všechny tři typy lipoproteinů v rovnováze. Pokud je však metabolismus tuků u člověka narušen, hladina „špatného“ cholesterolu v krvi se zvyšuje. Riziko rozvoje aterosklerózy se výrazně zvyšuje.
Typy aterosklerózy
Ateroskleróza je systémové onemocnění, které může postihnout všechny tepny. Podle toho, která skupina cév je nejvíce postižena, se však rozlišuje několik typů aterosklerózy.
Hlavní typy aterosklerózy:
- ateroskleróza koronárních tepen (cévy, které přenášejí krev bohatou na kyslík do srdce);
- mozková arterioskleróza;
- ateroskleróza aorty, velké cévy, která dodává krev ze srdce do tkání a orgánů;
- ateroskleróza ilických tepen (velké tepny břišní dutiny);
- ateroskleróza cév dolních končetin;
- ateroskleróza viscerálních větví aorty (které zásobují vnitřní orgány).
Aorta je největší céva v systémové cirkulaci.
Fáze aterosklerózy
Obecně se uznává, že ateroskleróza prochází ve svém vývoji třemi fázemi.
Fáze 1: lipidové (tukové) skvrny. Na vnitřní stěně cévy se objevují malé oblasti (do průměru 1,5 mm), které obsahují molekuly tuku. V průběhu času se skvrny spojují do pruhů, ale nevystupují nad vnitřní povrch cévy a neblokují průtok krve.
Fáze 2: cholesterolové plaky. Kolem skvrn a pruhů roste pojivová tkáň. Objevují se plaky – „hrudky“ s tukovým jádrem uvnitř. Vyčnívají do lumen cévy, ale zpravidla nenarušují normální průtok krve.
Fáze 3: komplikované cholesterolové plaky. „Hrudky“ se zvětšují. Tukové jádro také roste a zaujímá až 30 % objemu plaku a jeho obal se stále tenčí.
V tomto případě plaky zužují lumen cévy a někdy ji úplně blokují. V důsledku toho se rozvíjí ischémie – je narušeno prokrvení tkáně nebo orgánu. Při prasknutí uzávěru plaku se jeho úlomky řítí s průtokem krve podél arteriálního řečiště a mohou zablokovat průsvit menších tepen a na povrchu samotného plaku se vytvoří trombus, hustá krevní sraženina. Může buď přímo blokovat průtok krve, nebo se odtrhnout od cévní stěny a blokovat menší tepny. Tak dochází k infarktu myokardu, aterotrombotické cévní mozkové příhodě, renálnímu infarktu a trombóze tepen dolních končetin.
Nejčastěji se lipidové skvrny tvoří v místech, kde se cévy rozvětvují – krev se v takových místech pohybuje o něco pomaleji, takže se zvyšuje riziko tvorby plaku.
Příznaky aterosklerózy
V počáteční fázi se ateroskleróza neprojevuje příznaky. Na onemocnění lze podezřívat pouze laboratorními testy (bude zvýšená hladina „zlého“ cholesterolu a triglyceridů v krvi), ultrazvukovým vyšetřením včetně dopplerovského mapování průtoku krve nebo při angiografii – rentgenovém vyšetření, při kterém lékař může posoudit charakteristiky průtoku krve a detekovat oblasti krevních cév postižených plaky.
První příznaky se obvykle objevují, když cholesterolové plaky zužují tepnu asi o polovinu. Prokrvení tkání a orgánů se zhoršuje.
V této fázi aterosklerózy může člověk pociťovat příznaky naznačující chronické narušení arteriálního průtoku krve v odpovídající oblasti: bolest za hrudní kostí, bolest svalů dolních končetin, chlad dolních končetin, trofické poruchy, zhoršení ledvin funkce. Při mozkové ateroskleróze může být narušena paměť a spánek, může být narušena koordinace, může se objevit tinnitus, může se objevit nestabilita při stoji a chůzi.
Dojde-li k prasknutí plátu a vytvoření trombu, projevy se zvýrazní – rozvine se klinický obraz infarktu myokardu, ischemické cévní mozkové příhody, renálního infarktu, trombózy kmene celiakie, ilických tepen atd.
To znamená, že různé lokalizace aterosklerotických plátů jsou charakterizovány specifickými znaky.
Ateroskleróza koronárních tepen
Koronární tepny zásobují srdeční sval krví bohatou na kyslík. Pokud ateroskleróza postihuje takové tepny, pak se u člověka rozvine ischemická choroba srdeční, která se projevuje jako záchvatovitá lisovací bolest za hrudníkem, zesilující po fyzické námaze nebo emočním stresu. Takové záchvaty obvykle trvají několik minut a po krátkém odpočinku samy odezní.
Mezi nepřímé příznaky ischemické choroby srdeční patří dušnost (například po výstupu do schodů), závratě a celková slabost.
Ateroskleróza tepen dolních končetin
Ateroskleróza tepen dolních končetin se nemusí roky projevovat příznaky. Pak člověk pociťuje první příznaky onemocnění – bolest nohou po dlouhé procházce. Jak se krevní cévy v nohou ucpávají cholesterolovými plaky, bolest se stává intenzivnější a vzdálenost, kterou může člověk ujít bez nepohodlí, je stále menší.
Dalším nepřímým příznakem aterosklerózy tepen dolních končetin je vypadávání srsti na nohou, studené bérce a chodidla, špatné hojení kožních lézí na chodidlech a bércích. To se vysvětluje porušením přívodu krve do dolních končetin.
Ateroskleróza mozkových tepen
Pokud cholesterolové plaky zablokují cévy, které krmí mozek, pak člověk začne pociťovat závratě a bolesti hlavy. Pak jsou narušeny mentální funkce – pozornost a paměť. Objevuje se nestabilita, nevolnost a třes paží a nohou. Bez léčby může ateroskleróza vést k ischemické cévní mozkové příhodě – akutní cévní mozkové příhodě.
Ateroskleróza renálních tepen
Hlavními příznaky aterosklerózy renálních tepen jsou arteriální hypertenze, bolesti břicha a dolní části zad a snížení objemu vylučované moči až po úplné zastavení močení včetně.
Komplikace aterosklerózy
Typ komplikací při ateroskleróze závisí na tom, ve které konkrétní skupině cév se cholesterolové plaky vytvořily a narušily normální průtok krve.
Pokud onemocnění postihuje krevní cévy mozku, může se u pacienta rozvinout chronická mozková ischemie a ischemická cévní mozková příhoda. Při mozkové mrtvici je silně narušeno prokrvení mozku a jeho tkáně začnou odumírat. Pokud nejsou opatření přijata včas, může člověk zemřít.
Ateroskleróza koronárních tepen může vést k ischemické chorobě srdeční a infarktu myokardu. Tyto stavy jsou také velmi nebezpečné pro zdraví a život.
Při ateroskleróze tepen dolních končetin se může vyvinout gangréna – nekróza tkáně.
Fotografie se může zdát šokující.
Kliknutím zobrazíte.
Bez včasné léčby může gangréna vést k amputaci nohy.
Ateroskleróza renálních tepen zase může způsobit chronické selhání ledvin, stejně jako arteriální trombózu a renální infarkt, které mohou vést k akutnímu selhání ledvin.
Diagnóza aterosklerózy
Nejčastěji lidé s příznaky aterosklerózy konzultují praktického lékaře nebo lékaře. Během jmenování se odborník ptá pacienta, jaké stížnosti má a jak dlouho se obtěžoval nepříjemnými příznaky. Lékař také studuje anamnézu pacienta, provádí vyšetření a předepisuje laboratorní a instrumentální testy, které pomohou stanovit diagnózu. V případě potřeby terapeut odešle pacienta k neurologovi, kardiologovi, chirurgovi nebo cévnímu chirurgovi.
Laboratorní diagnostika
Laboratorní testy pomáhají nejen odhalit zvýšený cholesterol a jeho aterogenní frakce jako hlavní příčinu aterosklerózy, ale také pochopit další mechanismy, které k tomuto onemocnění vedly.
K posouzení vašeho celkového zdravotního stavu vám lékař obvykle nařídí kompletní krevní obraz a biochemický krevní test.
Ateroskleróza (z řeckého ἀθέρος, „pleva, kaše“ a σκληρός, „tvrdý, hustý“) je systémové, chronické, pomalu progredující onemocnění, při kterém dochází k poškození velkých krevních cév. Komplexy tuku a bílkovin se ukládají v tepnách ve formě plaku. Stěny ztrácejí elasticitu, v plátu roste pojivová tkáň – skleróza, hromadí se vápník – dochází ke kalcifikaci, deformaci stěny a zúžení průsvitu cév. To vše vede ke zhoršení prokrvení orgánů a tkání, hrozí prasknutí se vznikem trombu a rozvoj akutních stavů (infarkt, mrtvice).
Úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je celosvětově hlavní příčinou úmrtí, v Rusku je to 57 % a téměř 20 % z nich umírá v produktivním věku. Nejméně 75 % úmrtí na kardiovaskulární onemocnění je spojeno s aterosklerózou. Je to ateroskleróza, která nejčastěji vede k infarktu myokardu a obtížím cerebrálního oběhu, až po ischemickou cévní mozkovou příhodu včetně. Neméně závažným důsledkem aterosklerózy je gangréna nohou, která vyžaduje amputaci. Mezi klinickými projevy představuje ischemická choroba srdeční (ICHS) 60 %, systémové arteriální léze – 20 %.
obsah
- Příznaky aterosklerózy
- Systémové příznaky aterosklerózy
- Příznaky s převládajícím poškozením cév krku (brachiocefalické tepny) a mozku
- Příznaky s převažujícím poškozením cév srdce a aorty
- Příznaky s převažujícím poškozením cév dolních končetin, břišní aorty
- Příznaky aterosklerózy renálních tepen
- Příznaky aterosklerózy mezenterických tepen
- Faktory životního stylu
- dědičné faktory
- Přidružené nemoci a stavy
- Anamnéza života
- Klinické vyšetření
- Laboratorní testy
- Funkční diagnostika
- Instrumentální diagnostické metody
- léčení
- chirurgická léčba
- Druhy chirurgické léčby aterosklerózy
- Metoda Lymphatek
Příznaky aterosklerózy
Ateroskleróza je systémové onemocnění, které může postihnout tepny paží a nohou, mozek, aortu a cévy srdce, ledvinové tepny, které přivádějí krev do střev (mezenterické). To je spojeno s různými příznaky aterosklerózy.
Aterosklerotické plaky v cévní stěně
Systémové příznaky
- snížení výkonu;
- zvýšená únava, stres, deprese;
- obecná nevolnost.
Příznaky s převažujícím poškozením cév brachiocefalických tepen (zásobování mozku krví)
- časté bolesti hlavy;
- tinnitus;
- závratě;
- ztráta vědomí;
- poruchy paměti;
- problémy se spánkem;
- V pozdějších fázích chronického selhání mozkové cirkulace jsou narušeny kognitivní funkce (ztráta orientace v čase, prostoru, ztráta paměti, jemné behaviorální reakce).
Příznaky s převažujícím poškozením cév srdce a aorty
- bolest za hrudní kostí nebo v oblasti srdce pálící nebo tlakové povahy, vyzařující do paže, dolní čelisti, mezilopatkového prostoru. Bolest se nejčastěji objevuje při fyzické aktivitě;
- dušnost;
- zvýšení nebo snížení tlaku;
- zvýšené pocení.
Příznaky s převažujícím poškozením cév dolních končetin, břišní aorty
- bolestivé pocity v nohou – nejčastěji v konečcích prstů a v lýtkových svalech, parestézie – pocit brnění, „husí kůže“, studené ruce a nohy, necitlivost, snížená citlivost;
- intermitentní klaudikace – bolest nohou, která se objevuje při pohybu a nutí vás zastavit.
Příznaky aterosklerózy renálních tepen
- zvýšení tlaku;
- chronické selhání ledvin.
Příznaky aterosklerózy mezenterických tepen
- bolest břicha nejisté intenzity a umístění;
- nevolnost;
- otok;
- zácpa nebo průjem.
Mechanismus rozvoje aterosklerózy
Proces rozvoje aterosklerózy je složitý a ne zcela pochopený. Hlavní teorií výskytu aterosklerotických změn v cévách byla dlouhá léta teorie, že onemocnění je založeno na poruše metabolismu cholesterolu. Předpokládá se, že přebytek takzvaného „špatného“ cholesterolu nebo lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) se usazuje na vnitřních površích cév.
Výzkumy posledních desetiletí prokázaly, že rozvoj aterosklerotických procesů je založen na zánětu ve stěně cévy a narušení jejích funkcí: ochranné a regulační.
V tomto videu imunolog hovoří o příčinách tvorby plaku, roli imunity a odpovídá na otázku, proč aterosklerotický plát roste s ideální hladinou cholesterolu
Zpočátku dochází k poškození endotelu, vnitřní výstelky. Poškození je způsobeno oxidačním stresem, což je působení volných kyslíkových radikálů, které oxidují molekuly, čímž způsobují poškození buněčných struktur.
Infekční onemocnění, zejména virová, vysoký krevní tlak, vysoká hladina cukru, systémové záněty (revmatoidní artritida, polymyozitida, systémový lupus erythematodes a další), kouření, nadváha a fyzická nečinnost přispívají k destrukci struktury a funkcí endotelu. . V místě poranění se tvoří molekuly, které podporují adhezi buněk (např. monocytů) k vnitřní výstelce cévy a oxidované lipoproteiny s nízkou hustotou. Postupem času se v plaku hromadí makrofágy, které se požíráním oxidovaného LDL mění v „pěnové“ buňky; vznikají fibrinová vlákna (fibrin cap), kapiláry rostou, centrální část hromadí produkty zánětu, mrtvé buňky, tvořící nekrotické jádro. Postupem zánětu fibrinový uzávěr měkne, uvolňuje se a hrozí jeho prasknutí (nestabilní plát) a vznik trombu v této oblasti.
„Zánětlivá“ teorie vysvětluje přítomnost pacientů s normálními hodnotami lipidového profilu, navzdory tomu jsou pozorována různá stadia aterosklerózy a jejích komplikací.
Etapy vývoje aterosklerotických poruch
Existují tři fáze vývoje aterosklerózy:
I. Stádium lipidové (nebo tukové) skvrny. V této fázi plak nestoupá nad úroveň stěny cévy a nevede ke změnám v pohodě. Toto stadium nelze během života zjistit. Ve tkáni stěny se pomocí mikroskopu detekují tukové skvrny. Takové změny začínají v mladém věku a mohou být geneticky podmíněny selháním metabolismu tuků. Doba trvání je zde různá, až desítky let.
Tloušťka stěny cévy je běžně do 0,8 mm. Stěna není zesílená, ale když se zvětšuje, jsou pozorovány počáteční projevy aterosklerózy ve formě porušení její integrity.
II. Stádium liposklerózy. V tukové (lipidové) hmotě rostou vlákna pojivové tkáně. Díky tomu se stává hustším, vyčnívá do lumen a brání průtoku krve. Stěna se zanítí, ztrácí elasticitu, ulceruje, což zhoršuje proces tvorby plaku a může vést ke vzniku krevních sraženin. Uvnitř začíná rozpad a destrukce lipidů, kolagenu a elastických vláken. Dezintegrované hmoty jsou kryty tzv. uzávěrem aterosklerotického plátu, a pokud je narušena celistvost plátu, obsah se dostane do krevního oběhu a může vést k trombóze cévy.
Komplex intima-média je zahuštěn na 1.1 mm. Začne se tvořit aterosklerotický plát
III. Stádium aterokalcinózy. Ve změněných tkáních vznikají ložiska kalcifikace – usazeniny vápenatých solí a dochází k jejímu tvrdnutí. Může se stabilizovat nebo růst, postupně zužovat lumen a bránit průtoku krve. Rozvíjí se chronické progresivní poruchy prokrvení orgánů. Zmnožení plaku může vést k úplnému zastavení průtoku krve – uzávěru, k vysokému riziku tvorby trombu na poškozeném povrchu cévní membrány nebo ucpání cévy rozpadovými úlomky, což vede k nekróze (infarktu) v orgánu zásobené krví nebo gangrénou v končetině.
Vytvořil se aterosklerotický plát, který stenózuje lumen cévy až o 25 %
Tabulka 1 – Fáze aterosklerózy a přístupy k léčbě