Chursin V.V. Klinická fyziologie krevního oběhu. Metodické materiály pro praktickou a seminární výuku, – 2011. – 44 s.
Obsahuje informace o fyziologii krevního oběhu, poruchách krevního oběhu a jejich variantách. Dále jsou uvedeny informace o metodách klinické a instrumentální diagnostiky poruch krevního oběhu.
Tyto materiály jsou přepracovanou verzí předchozích vydání (1999, 2003), jejichž prvním autorem byl V.F. Turkin, docent katedry anesteziologie a resuscitace AGIUM.
Určeno pro lékaře všech odborností, kadety Fakulty vyšších odborných škol a studenty lékařských vysokých škol.
úvod
Akademik V.V Parin (1965) uvádí následující vysvětlení: „Klinická fyziologie vychází z pozice, kdy v těle během nemoci vzniká mnoho reakcí adaptivních. Pod vlivem extrémních podnětů se adaptivní reakce dramaticky mění a nabývají nebezpečného významu pro tělo a stávají se patologickými reakcemi. Přechod adaptivních reakcí v patologické je klíčovým článkem v patogenezi onemocnění. A jeho podrobné studium je jedním z hlavních úkolů klinické fyziologie krevního oběhu.“
Na základě tohoto vysvětlení lze poznamenat, že význam klinické fyziologie jakéhokoli systému implikuje:
– znalost normy,
– znalost odchylek od normy adaptivní povahy,
— znalost „uzlu“ nebo „bodu“, od kterého se adaptivní reakce stává patologickou.
Obrazněji to lze znázornit následovně (obrázek 1).
Obrázek 1 — Přibližný graf normy adaptivních a patologických reakcí
Adaptivní reakce poskytují kompenzaci, zatímco patologické reakce způsobují dekompenzaci postiženého orgánu nebo systému. Obecně je rozdíl (hranice) mezi normou a adaptací změnou vlastností adaptačního orgánu nebo adaptačního systému.
Hranicí mezi adaptací a patologií je prudká změna („zlom“) adaptivní reakce ve směru a velikosti.
Rozlišují se urgentní a dlouhodobé adaptivní reakce. Lékaři intenzivní péče se často musí potýkat s akutními poruchami, proto je nutná znalost urgentních adaptačních reakcí a jejich přechodu k patologickým.
Krevní oběh – definice, klasifikace
Oběh — je nepřetržitý pohyb (cirkulace) krve v uzavřeném systému zvaném kardiovaskulární systém.
Hlavní úkoly krevního oběhu jsou:
1. Dodání do tkání: kyslík, živiny a soli, hormony a další účinné látky;
2. Odstraňování z tkání: oxid uhličitý a další konečné produkty metabolismu;
3. Účast na přenosu tepla.
Klasifikace
Ze všech navržených klasifikací kardiovaskulárního systému (CVS) byla nejpraktičtější klasifikace B. Folkova (1976), kterou V. Turkin a V. Chursin (2003) upravili přidáním 8. prvku – objemu cirkulující krve (CBV):
— 1. živlem je srdce, které je znázorněno jako pumpa;
— 2 — aorta a velké tepny mají mnoho elastických vláken a působí jako nárazníkové cévy, díky nimž se prudce pulzující proudění krve mění v plynulejší;
— 3 — prekapilární cévy, to jsou malé tepny, arterioly, metatererioly, prekapilární svěrače, mají mnoho svalových vláken, která mohou výrazně měnit svůj průměr (lumen), určují nejen velikost cévního odporu v malých a velkých kruzích krevního oběhu (proto se jim říká odporové cévy), ale také rozložení průtoku krve;
— 4 — kapiláry, jedná se o výměnné nádoby, v normálním stavu je otevřeno 20-35 % kapilár, tvoří výměnnou plochu 250-350 m50, při fyzické námaze může maximální počet otevřených kapilár dosáhnout 60-XNUMX %;
— 5 — cévy — zkraty nebo arterio-venulární anastomózy, zajišťují průtok krve z arteriálního rezervoáru do venózního, obcházejí kapiláry, jsou důležité pro udržení tepla v těle;
— 6 — postkapilární cévy, to jsou sběrné a drenážní venuly; PROTI
V některých literárních zdrojích se jim říká postkapilární svěrače
(svěrače);
— 7 — žíly, velké žíly, mají vysokou roztažitelnost a nízkou elasticitu, obsahují většinu krve (proto se jim říká kapacitní cévy), určují „žilní návrat“ krve do srdečních komor, jejich plnění a (do určité míry) tepový objem (SV).
— 8 – objem cirkulující krve (CBV) – celkový obsah všech cév.
Objem cirkulující krve (CBV)
Důležitá je otázka objemu. Především proto, že určuje plnění srdečních komor a tím ovlivňuje velikost SV.
Podle klasické koncepce je BCC 77 ml/kg tělesné hmotnosti u mužů a 65 ml/kg tělesné hmotnosti u žen ±10 %. Průměrně se bere 70 ml/kg.
Je nutné jasně pochopit, že BCC je „tekutý odlitek cévního systému“ – cévy nejsou nikdy poloprázdné. Kapacita cévního systému se může lišit v poměrně velkých mezích v závislosti na tonusu arteriol, počtu fungujících kapilár, stupni komprese žil okolními tkáněmi (“plnost” intersticia a svalového tonusu) a stupni natažení volně umístěných žil břišní dutiny a hrudníku. Rozdíl v BCC, určený změnou stavu žil, je u dospělého člověka pravděpodobně přibližně 500-700 ml (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009). Názor, že žilní systém pojme kromě BCC dalších 7-10 litrů tekutiny, lze považovat za mylný, protože přebytečná tekutina se do intersticia dostává poměrně rychle. Zásobníkem BCC v těle je intersticiální prostor, jehož rezervní-mobilní kapacita je přibližně další 1 litr. V případě patologie je intersticium schopno přijmout asi 5-7 litrů tekutiny bez vzniku zevně viditelného edému (A.D. Tashenov, V.V. Chursin, 2009).
Charakteristickým rysem intersticiálního edému způsobeného nesprávnou infuzní terapií je, že když tekutina rychle vstoupí do těla, dostane se nejprve do „nejměkčích“ tkání – mozku, plic a střev.
Důsledkem toho jsou nejvíce pozorované nedostatky – mozkové, dýchací a střevní.
Fyziologové se dnes domnívají, že pro průměrného člověka je nominální hodnota BCC 5 litrů nebo 5000 cm3. V BCC se rozlišují dvě složky: plnící objem (U) a distenzní objem (V) cévního systému. U je 3300 cm1700, V je 3 cmXNUMX. Ten druhý, objem protahování, přímo souvisí s krevním tlakem a rychlostí objemového průtoku krve v cévách.
Zvýšení BCC
Situace je docela možná a stále je často pozorována na jednotkách intenzivní péče.
Nadměrná, zvláště rychlá infuze roztoků vede ke zvětšení objemu především v cévách plic než v jiných orgánech. Při rychlé infuzi zejména velkomolekulárních roztoků (dextrany, HEC, FFP, albumin) se tekutina nestihne přesunout do intersticia a tekutina se v tomto případě ukládá primárně v plicních žilách. Existují důkazy, že plicní žíly mohou navíc pojmout přibližně 53 % celkového objemu plicní krve. S další nadměrnou infuzí se projeví následující: Kitaevův reflex. Při tomto reflexu impulsy z receptorů přetažených plicních žil, stimulující svaly plicních arteriol, je zužují, a tím brání přetečení plicních žil.
V důsledku spasmu plicních arteriol dochází při další nadměrné infuzi k objemovému přetížení pravých úseků srdce, především pravé komory. Když je přetížen, přichází do akce Jaroševičův reflex. Impulzy z receptorů plicních tepen, stimulující svaly v ústí duté žíly, je zužují, čímž zabraňují přetečení pravých srdečních komor.
Zde je hranice, za kterou se adaptace může dále vyvinout v patologii. Pokud nadměrná infuze pokračuje, vznikají v důsledku nadměrného tlaku v pravé síni a jejího přetažení následující stavy.
Za prvé je narušen odtok významné části krve z koronárních žil do pravé síně. Obstrukce odtoku věnčitými žilami vede k obstrukci průtoku krve koronárními tepnami a dodávání kyslíku do myokardu (bolest v oblasti srdce).
Za druhé může dojít k Bainbridgeovu reflexu (podrobněji v sekci regulace krevního oběhu), způsobuje tachykardii, která vždy zvyšuje potřebu myokardu na kyslík.
U jedinců s latentní koronární insuficiencí (která není u pacientů před operací pro nedostatečné vyšetření téměř nikdy zjištěna) a u jedinců s manifestní ischemickou chorobou srdeční (ICHS) to vše může vést k rozvoji akutní koronární insuficience až k rozvoji akutního infarktu myokardu (AIM) s následným rozvojem akutního selhání levé komory (ALVF).
Pokud nedojde k ohrožení kompenzačních schopností koronárního oběhu a nedojde k realizaci Bainbridgeova reflexu, pak další objemové přetížení vede k protažení vena cava. V tomto případě jdou impulsy z receptorů umístěných v ústí duté žíly do osmoregulačních center v hypotalamu (supraoptické jádro). Snižuje se sekrece vazopresinu, což vede k polyurii (vylučování moči nad 2000 ml/den), kterou ráno konající lékař (a zpravidla bez upozornění) zaznamená – pacient se zachrání. Je dobré, když pacient nemá narušenou regulaci vodní bilance a ledviny fungují, jinak se pacient „utopí“ s dobrými úmysly.
Snížení BCC
Aniž bychom se dotýkali problematiky „chronické“ redukce BCC, kdy je způsobena chronickým omezením příjmu tekutin, dotkneme se problematiky redukce BCC způsobené akutní krevní ztrátou, kterou se anesteziologové a resuscitátoři zabývají nejčastěji.
Podle moderních koncepcí jsou zaznamenány následující adaptivní změny ve funkci kardiovaskulárního systému.
Když se BCC sníží o 10-20 %, taková ztráta krve se zdá být kompenzována. V tomto případě je první adaptační reakcí snížení kapacity žilních cév v důsledku jejich stlačení okolními tkáněmi. Žíly se mění z kulatých na zploštělé nebo téměř úplně kolabují a tím se kapacita cév přizpůsobuje změněnému objemu cirkulující krve. Venózní průtok krve do srdce a jeho tepový objem jsou udržovány na stejné úrovni. Kompenzační reakci organismu lze přirovnat k situaci, kdy se obsah neúplné 3litrové zavařovací sklenice nasype do 2litrové zavařovací sklenice a ta se ukáže být plná.
Dalším kompenzačním mechanismem je pohyb tekutiny z intersticia v důsledku poklesu venózního tlaku a zvýšení rychlosti průtoku krve (zkrácení doby vypuzení i bez rozvoje tachykardie) – tekutina je jakoby odsávána z intersticia. Tento kompenzační mechanismus lze pozorovat u dárců při dárcovství, kdy odběr 500 ml krve nevede k žádným změnám krevního oběhu.
Při poklesu BCC na 25-30% (a to je již ztráta natahující se části BCC – V) se krevní ztráta jeví jako nekompenzovatelná v důsledku kritického snížení kapacity žilního systému. Venózní průtok do srdce se začíná snižovat a CVD trpí. V tomto případě se vyvine adaptivní (kompenzační) tachykardie. Díky němu je udržována dostatečná úroveň srdečního výdeje (CO za minutu = MCO) díky snížené SV a častějším srdečním kontrakcím. Současně s tachykardií se rozvíjí zúžení periferních arteriálních cév – centralizace krevního oběhu. Současně se výrazně snižuje kapacita cévního systému, který se přizpůsobuje sníženému objemu cirkulující krve. Při snížené SV a zúžených periferních arteriálních cévách je udržována dostatečná hladina středního arteriálního tlaku (MAP) v cévách, které zásobují krví životně důležité orgány (mozek, srdce a plíce). Stupeň perfuze konkrétního orgánu závisí na hodnotě APcp. Adaptivní centralizace krevního oběhu se tedy rozvíjí v důsledku snížení krevního zásobení periferních tkání (kůže, kosterní svaly atd.). Tyto tkáně mohou po delší dobu trpět ischemií (porucha mikrocirkulace I. fáze) a nedostatkem kyslíku.
Tato reakce je podobná procesu zánětu, při kterém tělo tvořící granulační hřídel a odmítání mrtvého obětuje část, aby zachovalo celek.
Když se BCC sníží o více než 30-40 % a doplnění krevní ztráty se opozdí, pak se taková ztráta krve stane nekompenzovanou a může se stát nevratnou. Zároveň i přes tachykardii klesá srdeční výdej a klesá střední arteriální tlak. V důsledku nedostatečného transportu kyslíku v těle se zvyšuje metabolická acidóza. Podoxidované metabolické produkty paralyzují prekapilární svěrače, ale periferní průtok krve se neobnoví kvůli přetrvávajícímu spasmu postkapilárních svěračů.
Rozvíjí se fáze II poruch mikrocirkulace – městnavá hypoxie. Současně se v důsledku acidózy zvyšuje propustnost kapilár – plazmatická tekutina jde do intersticia a vytvořené prvky se začnou usazovat, tvoří mikrotromby – rozvíjí se syndrom DIC. V době, kdy dochází k ochromení postkapilárních svěračů na pozadí narůstající acidózy (III. fáze poruch mikrocirkulace), je kapilární řečiště již nevratně ucpáno mikrotromby.
Obrázek 2 — Sled změn v těle s poklesem BCC
Dochází k selhání perfuze tkání. Ve všech případech protrahovaného syndromu nízké SV se vyskytuje prerenální anurie. To vše je klinická forma šoku s klasickou triádou: syndrom sníženého srdečního výdeje, metabolická acidóza, prerenální anurie. Zároveň v mnoha orgánech, jak poznamenává profesor G.A. Ryabov, „dochází k nevratným změnám a ani následné doplnění krevní ztráty a obnovení objemu cirkulující krve vždy nezabrání fatálnímu výsledku kvůli komplikacím spojeným s nevratnými změnami v některých orgánech“ – rozvíjí se multiorgánové selhání (MOF) nebo multiorgánová dysfunkce (MOD).
Sekvence poruch homeostázy během ztráty krve je schematicky znázorněna na obrázku 2 (R. N. Lebedeva et al., 1979).
Při absolutním poklesu BCC téměř jakéhokoli původu je tedy hranicí přechodu od adaptace k dekompenzaci zvýšení srdeční frekvence (HR) při současném poklesu CO a TK.
Toto ustanovení se nevztahuje na případy, kdy dochází k relativnímu poklesu objemu cirkulující krve v důsledku patologické vazodilatace.
Je třeba také vzít v úvahu, že velmi často je akutní krevní ztráta doprovázena bolestí a tím je narušen sled kompenzačních mechanismů – endogenní katecholaminy se uvolňují dříve, než je nutné a ve větším množství. Centralizace se rozvíjí rychleji a na záchranu pacienta je méně času.
Oběhový nebo kardiovaskulární systém je soubor orgánů, které zajišťují neustálý krevní oběh v těle, což umožňuje nasycení tkání a struktur těla kyslíkem, solemi a živinami nezbytnými pro normální fungování těla.
- bílé krvinky;
- červené krvinky;
- krevní destičky.
Červené krvinky nebo červené krvinky – nejpočetnější prvky v krvi. Jedna kapka krve obsahuje asi 5 milionů červených krvinek. Tyto prvky jsou zodpovědné za transport kyslíku a oxidu uhličitého. Obsahují také hemoglobin, který dodává kyslík do plic.
Právě díky červeným krvinkám se kyslík v těle dostává do všech tkání a orgánů. Absorbují oxid uhličitý a přenášejí ho do plic, aby pak mohl být odstraněn z těla procesem dýchání.
Bílé krvinky neboli bílé krvinky – prvky, které jsou důležitou součástí našeho imunitního systému a chrání tělo před „cizinci“. Leukocyty rozpoznávají patogenní mikroorganismy a napadají je produkcí protilátek a makrofágů. Jakmile se do těla dostane infekce, výrazně se zvýší tvorba leukocytů v krvi. Za normálních podmínek je jejich množství nižší než u jiných prvků.
Destičky neboli krevní destičky jsou buňky, které zajišťují srážlivost krve a chrání tělo před nadměrnou ztrátou krve. Jsou schopny se přilepit k otvoru v poškozené cévě a vytvořit zátku k zastavení krvácení. Krevní destičky se také mohou slepit, což vede k tvorbě krevních sraženin uvnitř cév – trombů.
Evoluce oběhového systému
Biologie porovnáním oběhových systémů různých druhů snadno sleduje vývoj oběhového systému:
- Oběhový systém kroužkovců se skládal z břišních a dorzálních cév, spojených v jeden oběhový systém. Roli srdce v tomto systému plnila břišní aorta, pulzující céva.
- Ryby vyvinou srdce, které se skládá ze dvou komor. Srdce ryb obsahuje žilní krev.
- U obojživelníků se vyvíjí druhý oběhový systém. Srdce se stává tříkomorovým, skládá se ze dvou síní a jedné komory. Levá obsahuje arteriální krev, pravá obsahuje žilní krev.
- V těle plazů dochází k dalšímu oddělování žilní a arteriální krve. Srdce stále zůstává tříkomorové, ale na rozdíl od obojživelníků jsou jejich síně již od sebe odděleny.
- V těle savců již dochází k úplnému oddělení arteriální a venózní krve. Lidský oběhový systém je strukturován na stejných principech jako savci.
Hlavní změny, ke kterým došlo v oběhovém systému obratlovců během evoluce, jsou:
- Vzhled samostatného svalového orgánu – srdce.
- Rozdělení srdce na komory oddělené od sebe.
- Rozdělení cév na krevní a lymfatické.
- Vzhled druhého, menšího kruhu krevního oběhu.
- Rozdíl mezi arteriální a venózní krví.
Jeho vlastnosti, vlastnosti, hlavní funkce a struktura
Oběhový systém se skládá z:
- srdce – svalová pumpa, která přenáší krev do všech orgánů a pak pryč od nich;
- cév, jejichž délka v těle dospělého člověka je téměř 161000 XNUMX kilometrů.
Společně tvoří dva kruhy krevního oběhu: velký a malý.
Srdce se skládá ze dvou částí. Jeho levá polovina je arteriální, pravá polovina je venózní. Nekomunikují spolu každá polovina srdce se skládá ze dvou částí: síně a komory.
- Levá strana srdce zajišťuje fungování systémové cirkulace. Do levé síně se dostává krev z plicních žil. Levá komora pumpuje arteriální krev do aorty a tepen srdce a poté je dodávána do celého těla. Ve velkém kruhu protéká arteriální krev tepnami a žilní krev žilami. Krev se pohybuje ve velkém kruhu a dodává kyslík a živiny všem orgánům v těle. Přitom z nich odebírá oxid uhličitý a odpadní látky.
- Pravá strana srdce zajišťuje fungování plicního oběhu. Do pravé síně se dostává krev ze samotného srdce, horní dutá žíla a dolní dutá žíla. Pravá srdeční komora pumpuje žilní krev do plic. V plicním oběhu protéká žilní krev tepnami a tepenná krev žilami. Pohybem v malém kruhu se krev nasytí kyslíkem a zbaví se oxidu uhličitého.
Všechny krevní cévy v lidském těle lze rozdělit do tří skupin:
- Tepny. Jsou to krevní cévy, které vedou krev ze srdce do orgánů.
- Žíly. Jsou to krevní cévy, které vedou krev z orgánů do srdce.
- Kapiláry. Jedná se o malé cévy, které spojují arteriální a žilní systém.
Žilní systém se skládá z následujících prvků:
- jugulární žíla;
- podklíčkové;
- horní prohlubeň;
- spodní dutina;
- iliakální;
- ulna;
- stehenní;
- přední tibialis;
- podkožní žíla nohy;
- podkožní malá žíla.
Lidský arteriální systém se skládá z následujících tepen:
- vnitřní krkavice;
- vnější karotida;
- podklíčkové;
- humerální;
- břišní;
- ulna;
- radiální;
- iliakální;
- přední tibialis;
- zadní tibialis;
- aorta.
K oběhovému systému patří také lymfatický systém. Faktem je, že určitá část tekutiny, nazývaná lymfa, prosakuje stěnami kapilár do tkání. Aby se pak tato lymfa vrátila do celkového oběhového systému, jsou zapotřebí lymfatické cesty, které se spojují do velkých kanálků a proudí do žilního systému v blízkosti srdce.
Lymfatický systém se skládá z:
- cervikální lymfatické uzliny;
- hrudní lymfatický kanál;
- lymfatické cévy mléčných žláz;
- axilární lymfatické uzliny;
- lymfatické uzliny horních končetin;
- cisterny hrudního kanálu;
- pánevní lymfatické uzliny;
- inguinální lymfatické uzliny;
- lymfatické uzliny dolních končetin;
- lymfatické cévy.
Další orgány, které hrají důležitou roli v krevním oběhu
Pomocné orgány, které doplňují práci oběhového systému, jsou:
Aby mohla játra plnit své funkce, potřebují velmi dobré prokrvení. Proto má vlastní cévní systém. Játra se přímo účastní procesu krevního oběhu, odstraňují červené krvinky z krve, regulují hladinu cukru akumulací glykogenu a produkují faktory srážení krve.
Slezina má také velký význam pro správné fungování oběhového systému: orgán je zodpovědný za destrukci poškozených červených krvinek v krvi a tvorbu lymfocytů.
Ledviny tvoří asi 25 % celkového objemu krve. Podílejí se na čištění krve od toxinů obsahujících dusík. Porucha prokrvení ledvin může vést k prudkému zvýšení krevního tlaku a při neléčení k mrtvici, srdečnímu selhání a předčasné smrti.