2. Normalizace motorické funkce horního gastrointestinálního traktu se provádí prokinetickými léky, především antagonisty dopaminu. Aktivují kontrakci žaludku a jeho transportní funkci a zvyšují tonus LES.
Mezi léky 1. generace patří metoklopramid (cerucal, raglan), jehož nevýhodou je schopnost pronikat hematoencefalickou bariérou a vyvolávat nežádoucí vedlejší antidopaminergní účinky na centrální nervový systém ve formě extrapyramidových poruch. To omezuje použití metoklopramidu v pediatrické praxi.
Motilium – lék druhé generace. Jeho prokinetická aktivita je lepší než u metoklopramidu a nemá vedlejší účinky metoklopramidu. Předepsáno 0,25 mg/kg tělesné hmotnosti 3-4x denně 15-20 minut před jídlem.
3. Zvýšení ochranných vlastností žaludeční sliznice. Skupina léků, které aktivují ochranné vlastnosti chladicí kapaliny, zahrnuje léčivé látky s různými mechanismy účinku.
Cytoprotektivního účinku léků lze dosáhnout: zvýšením tvorby ochranného hlenu (liquiriton, kořen lékořice, karbenoxolon, biogastron), zlepšením regenerace sliznice (methacyl, rakytníkový olej, šípkový olej, solcoseryl, acgovegin, dalargin). Antipeptika mají cytoprotektivní účinek.
Antipeptické léky. V patogenezi onemocnění žaludku a duodena hrají vedle HCl významnou roli proteolytické enzymy. K aktivaci pepsinogenu na pepsin dochází při zvýšené a nepřetržité tvorbě kyseliny, která způsobuje poškození chladicí kapaliny a sliznice dvanáctníku. Antipeptika mohou inhibovat proteolytický účinek žaludečních enzymů. Kromě toho mají tyto léky také cytoprotektivní účinek. V kyselém prostředí žaludku vytvářejí na poškozené sliznici ochranný film, který ji chrání před agresivním působením kyseliny a pepsinu.
De-nol je cytoprotektivní léčivo, které má kromě uvedených vlastností schopnost zvýšit průtok krve v gastroduodenální sliznici a zvýšit lokální endogenní syntézu PG. V důsledku toho se zvyšuje sekrece hlenu a hydrogenuhličitanových iontů, což způsobuje jakýsi „antisekreční“ efekt. Lék je široce používán v eradikačních režimech díky svým baktericidním vlastnostem, což umožňuje zvýšit antibakteriální účinek režimu jako celku. Kromě toho dosud neexistují žádné kmeny HP odolné vůči de-nolu. Předepisuje se 1/2-1 tableta 4krát (1-2 tablety 2krát) denně 30-40 minut před jídlem a večer.
Sukralfát (alsukral, venter). Hliník, který je součástí léku, zajišťuje jeho reparační aktivitu a normalizuje procesy evakuace obsahu ze žaludku. Síran sacharózy, interagující s proteiny poškozených tkání, vytváří ochrannou vrstvu v místě vředů a eroze. Antacidní účinek léku je nevýznamný. Předepisuje se 1 tableta (0,5-1,0 g) 4krát denně 40-60 minut před jídlem a večer.
Pravé cytoprotektory (syntetické analogy PG) jsou misoprostol, enprostil atd. v pediatrické praxi se používají jen výjimečně.
Nepovažujeme za vhodné provádět eradikační terapii všem pacientům s HP pozitivním CGD bez ohledu na věk. Absolutní indikace pro jeho realizaci jsou podle našeho názoru:
1) erozivní forma gastroduodenitidy spojená s HP;
2) CGD s atrofií (subatrofií) žláz;
3) jakékoli endoskopické a morfologické varianty CGD u dětí s dědičnou zátěží ulcerózní choroby a rakoviny žaludku.
Relativní indikace jsou:
1) jakékoli varianty CGD spojené s HP, vyskytující se se závažnými klinickými příznaky a (nebo) rozsáhlou kontaminací žaludeční sliznice HP;
2) jakékoli varianty gastroduodenální patologie spojené s HP u pacientů, kteří si přejí podstoupit eradikační terapii.
Otázka potřeby eradikační terapie v takových situacích by měla být řešena individuálně. Ve všech ostatních případech detekce HP u dětí zpravidla neexistují žádné přesvědčivé důvody pro anti-Helicobacter terapii.
Léky a režimy eradikační terapie jsou uvedeny v odpovídající části BU.
5. Normalizace autonomní homeostázy u dětí s onemocněním GDD se provádí podle zásad uvedených v odpovídající části GERD.
6. Léčba doprovodných onemocnění se vyskytuje v souladu s povahou stávající patologie.
Fyzikální terapie je žádoucí součástí komplexního léčebného programu. Je indikován v jakémkoli období onemocnění. V akutním stadiu se silnou bolestí je předepsána elektroforéza novokainu, papaverinu, síranu zinečnatého do epigastrické oblasti, včetně pyloroduodenální zóny.
Ve stádiu neúplné remise jsou účinné aplikace bahna, parafínu a ozokeritu. Vzhledem k významu ANS v regulaci činnosti horního gastrointestinálního traktu jsou využívány i metody korekce autonomní dysbalance, které již byly zmíněny v části GERD.
Užívání bylinné medicíny nebo minerálních vod je indikováno při ústupu exacerbace nebo během remise.
U CGD se zvýšenou kyselinotvornou funkcí žaludku se doporučují následující rostlinné přípravky;
Užívejte 1/3-2/3 šálku odvaru 3x denně 30 minut před jídlem.
2. Fenykl obecný (ovoce) – 30,0 g; .
heřmánek (květiny) – 30,0 g;
lípa srdčitá (květy) – 40,0 g.
Užívejte 1/3-2/3 šálku nálevu 3x denně 30 minut před jídlem.
Je možné použít i bylinné směsi navržené v sekci GERD.
Pro balneologickou úpravu se obvykle používají vody nízké a střední mineralizace s převahou hydrokarbonátových iontů – „Borjomi“, „Luzhanskaya“, „Smirnovskaya“, „Essentuki 4“, „Essentuki 17“ atd.
Ke snížení zvýšené sekreční funkce žaludku se předepisuje minerální voda v dávce 3-5 ml/(kg/den) 1,5-2 hodiny před jídlem.
V případě potřeby stimulujte sekreční funkci žaludku, minerální voda se užívá ve stejném množství 20-30 minut před jídlem.
Žádoucím atributem rehabilitačního programu pro děti s kyselými chorobami je sanatorium-rezortní léčba (viz část GERD).
Problematika lékařského vyšetření pacientů s CG a CGD v pediatrické praxi není dosud plně zpracována. Předchozí doporučení vyžadují revizi, aby zohlednila moderní požadavky.
Frekvence vyšetření dítěte u místního pediatra a (nebo) gastroenterologa je dána klinickými a endoskopickými údaji a měla by být minimálně 2x ročně.
Potřeba FEGDS se stanovuje individuálně, na základě klinických a anamnestických údajů, výsledků předchozích endoskopických studií a délky klinické remise.
Sekreční funkce žaludku je konstitučně určena a hladiny kyselosti u většiny dětí mají poměrně stabilní hodnoty, což umožňuje vyhnout se měření pH více než jednou za 2-3 roky.
Reviduje se také ideologie antirelapsové terapie. Předepisování antacidů, antisekrečních léků, prokinetik apod. v období stabilní klinické a morfologické remise není zpravidla indikováno. Profylaktické podávání těchto léků nezaručuje bezrelapsový průběh onemocnění. Je třeba si uvědomit, že předepisování antacidů a cytoprotektorů je povinné při užívání ulcerogenních léků.
Podzimně-jarní kúry bylinné a vitaminové terapie a balneoterapie lze považovat za antirelapsovou terapii.
V případech, kdy se CGD vyskytuje s častými recidivami, by měla být výše uvedená terapie posílena antacidy s reparačními vlastnostmi.
Otázku deregistrace lze vyřešit pouze v případě dosažení stabilní tříleté klinické a morfologické remise.
Sasha S., 14 let, byla přijata se stížnostmi na intenzivní, bolestivě bodavou bolest v břiše (oblast epigastria, kolem pupku), s průměrnou dobou trvání (až 1,5-2 hodiny), často před jídlem nebo po 1,5- 2 hodiny po jídle, někdy ráno před snídaní. V druhém případě jídlo částečně zmírnilo syndrom bolesti. Bolest zesílila po konzumaci kyselých, kořeněných a smažených jídel (během posledních 2 měsíců byl chlapec na dietě s částečným vyloučením). K úlevě od bolesti jsem občas užíval spazmolytika a antacida (s krátkodobým účinkem).
Dyspeptické obtíže: periodicky se objevuje říhání, pálení žáhy (dle dítěte při večerním přejídání), pocit rychlého nasycení, sklon k zácpě.
Komplex „obecných“ obtíží představuje těžký astenický syndrom.
Z anamnézy je známo, že chlapec je již 3 roky nemocný a nebyl dříve vyšetřen ani léčen. Mezi faktory, které spouštějí exacerbaci, jmenuje chyby ve stravě a porušení diety, stejně jako fyzickou aktivitu (cvičí bojová umění). Frekvence exacerbací je 2-3krát ročně, sezónnost není jasně viditelná, ale v létě se pohoda dítěte výrazně zlepšuje.
Dědičnost je zatížena CGD (dědeček z otcovy strany) a DU (matka a teta z matčiny strany).
Raná historie byla nevýrazná. Do 3 let jsem nebyl nemocný. Minulá onemocnění: ARVI (1-2krát ročně), akutní bronchitida, folikulární tonzilitida, traumatická hemartróza pravého kolenního kloubu, zarděnky, plané neštovice. Neexistuje žádná alergická anamnéza.
Objektivní vyšetření ukázalo, že stav dítěte je uspokojivý. Chlapec má správnou postavu, uspokojivou výživu a vypracované svaly horního pletence ramenního. Kůže a viditelné sliznice jsou čisté. Jazyk je pokryt bílým povlakem, více u kořene. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Srdeční ozvy jsou čisté, rytmické, 62 tepů za minutu; systolický šelest na srdečním hrotu střední intenzity. Krevní tlak 1/b100 mm Hg. Umění. Vesikulární dýchání. Břicho je měkké, ve všech partiích přístupné povrchovému pohmatu. Při hluboké palpaci je detekována bolest v epigastrické oblasti, pyloro-duodenální zóně, pravé hypochondrium, Mayo-Robsonův bod. Mendelovské a cystické příznaky (Ortner, Kehr, Murphy) jsou pozitivní. Játra a slezina nejsou zvětšené, sigma není křečovité. Stolice je podle slov každodenní, méně často – každý druhý den, formalizovaná, bez patologických příznaků. Močení není narušeno.
V důsledku průzkumu bylo zjištěno následující:
1) hemogram, biochemický krevní test, obecný test moči – bez jakýchkoli funkcí;
2) koprogram – svalová vlákna bez rýh (+), mastné kyseliny (+), extracelulární škrob (++);
3) intragastrická pH-metrie – je zvýšena kyselinotvorná funkce žaludku (rozsah pH 1,2 – 1,4) při zachování kompenzačních schopností antra (pH 6,5-6,8), je zvýšena rychlost tvorby kyseliny;
4) Ultrazvuk – známky biliární dyskineze (BDSD), reaktivní stav pankreatického parenchymu (echopozitivní signály v oblasti ocasu se zvětšením jeho velikosti);
5) FEGDS – povrchová fundální gastritida, erozivní antrální gastritida (8 „akutních“ erozí do průměru 0,3 cm), povrchová bulbitida, kardiální insuficience;
7) Ultrazvuk srdce – byla detekována akcesorická tětiva v levé komoře;
8) posouzení počátečního autonomního tonu – parasympatikotonie.
Na základě souhrnu stížností dítěte, klinické anamnézy a laboratorních a přístrojových údajů byly stanoveny následující diagnózy:
Základní diagnóza: chronická gastroduodenitida (povrchová fundální gastritida, erozivní antra gastritida, povrchová bulbitida), ulcerózní varianta, HP (+), se zvýšenou kyselinotvornou funkcí, fáze exacerbace.
Průběžná diagnóza: biliární dyskineze hypertenzního typu; reaktivní pankreatitida se středně těžkou vylučovací pankreatickou insuficiencí; malá srdeční anomálie (přídavná tětiva v levé komoře).
1. Dieta – tabulka 1-in.
2. Odpočinek na lůžku.
3. Léková terapie: anti-Helicobacter trojitý režim:
– Kvamatel – 20 mg 2krát denně – 2 týdny, poté 20 mg – večer – 1 týden, před jídlem;
— de-nol — 2 stoly. 2krát denně – 2 týdny, před jídlem;
— flemoxin-solutab — 1 tableta. (500 mg) 2krát denně po dobu 7 dnů, před jídlem nebo po jídle.
Při přechodu na jednorázovou dávku quamatela – phosphalugel, 1 sáček 3x denně – 2 týdny, před jídlem;
— mezim-forte (3500 IU), 1 stol. 3krát denně – 2 týdny, před jídlem;
– galstena 10 kapek. 3x denně – 4 týdny, po jídle.
Kontrolní FEGDS byla provedena ambulantně 3 týdny po první studii. Všechny eroze byly epitelizovány, zánětlivé pozadí žaludeční sliznice se poněkud snížilo; pomocný test (+/-).
Během léčby se pohoda dítěte výrazně zlepšila: spontánní bolesti břicha a dyspeptické příznaky zmizely a bolesti při palpaci se snížily.
Školní docházka a preventivní očkování jsou povoleny. Byla udělena výjimka z výuky tělesné výchovy a tréninku na 1 měsíc s postupným zaváděním do obvyklého tréninkového rytmu.
Anya P., 13 let, kontaktovala místního gastroenterologa se stížnostmi na bolesti břicha (kolem pupku), píchání a pobolívání, trvající až 30-40 minut, objevující se 20-30 minut po jídle, bez ohledu na povahu snězené jídlo, předávání vlastního. Objevuje se výrazné říhání, pocit tíhy v žaludku a rychlé nasycení. Pravidelně dochází k nadýmání a kručení v žaludku. Chuť k jídlu je snížena. Známky astenie jsou mírně vyjádřeny.
Z anamnézy je známo, že dívka je nemocná 1,5 roku. Dvakrát kontaktovala místního pediatra: byla stanovena diagnóza průjmu a byla předepsána choleretická bylinná léčba bez výrazného zlepšení. Exacerbace onemocnění se vyskytují 2-3krát ročně a jsou sezónní (jaro – podzim). Dědičnost pro gastrointestinální onemocnění není zatížena.
Raná historie byla nevýrazná. Do 1 roku jsem nebyl nemocný. Rostla a vyvíjela se podle svého věku. Minulá onemocnění: ARVI (2-3krát ročně), bronchopneumonie (ve věku 5 let), enterobiáza (ve věku 6 let), plané neštovice, spála. Neexistuje žádná alergická anamnéza.
Objektivní vyšetření ukázalo, že stav dítěte je uspokojivý. Kůže a viditelné sliznice jsou čisté. Jazyk je pokryt bílým povlakem. Periferní lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Srdeční ozvy jsou čisté, rytmické, 70 tepů za minutu. TK 1/110 mm pr. Umění. Vesikulární dýchání. Břicho je měkké, ve všech partiích přístupné povrchovému pohmatu. Při hluboké palpaci je detekována bolest v epigastrické oblasti, pyloroduodenální zóně, levém a pravém hypochondriu. Mendelovské a cystické příznaky (Ortner, Kehr, Murphy) jsou pozitivní. Játra a slezina nejsou zvětšeny, sigma není křečovité. Stolice je dle slov denní, formovaná, bez patologických známek. Močení není narušeno.
Výsledkem ambulantního vyšetření bylo zjištěno: 1) hemogram, obecný test moči – bez rysů, 2) koprogram – svalová vlákna bez pruhování (++), mastné kyseliny (++), intracelulární škrob (++) , škrábání na enterobiázu ( -); 3) intragastrická pH-metrie – kyselinotvorná funkce žaludku je zachována (rozmezí pH 1,7-1,8) při zachování kompenzačních schopností antra (pH 6,7-7,0), 4) Ultrazvuk – zvětšení sagitální velikosti játra, známky flebotomie, 5) FGDS – povrchová rozšířená gastritida, povrchová bulbitida, kardiální selhání, refluxní ezofagitida stupeň I, GHD stadium II, b) helpiltest (-), 7) posouzení vstupního autonomního tonu – parasympatikotonie, 8) vyšetření lékařem ORL – diagnóza: chronická tonzilitida (kompenzovaná).
Na základě souhrnu stížností dítěte, klinické anamnézy a laboratorních a instrumentálních údajů byly stanoveny následující diagnózy:
Hlavní diagnóza je: chronická gastroduodenitida (povrchová pangastritida, povrchová bulbitida, II. stádium GHD), varianta podobná gastritidě, HP (-), se zachovanou kyselinotvornou funkcí, v akutní fázi.
Průběžná diagnóza: refluxní ezofagitida I. stupně; biliární dyskineze hypertenzního typu. Chronická tonzilitida (kompenzovaná).
1. Dieta – tabulka 1-in.
2. Odpočinek na lůžku.
3. Medikamentózní terapie: Vikalin – 3 týdny, Motilium – 3 týdny, Chofitol – 3 týdny, dále Mezim-Forte 2 týdny, Laminolact – 4 týdny, Complivit – 3 týdny.
Pod vlivem léčby se zlepšila pohoda dívky, zmírnil se bolestivý syndrom, zmizela bolest při palpaci a snížily se dyspeptické příznaky. Školní docházka a preventivní očkování jsou povoleny. Hodiny tělesné výchovy v přípravné skupině jsou povoleny. Je indikováno další sledování obvodním gastroenterologem a místním pediatrem.
Uvedené příklady jsou převzaty ze života a ilustrují výrazné rozdíly v klíčových vlastnostech u dvou různých dětí se stejnou, na první pohled, diagnózou. Jak je patrné z klinických příkladů, taktika léčby byla v každém případě strukturována odlišně, v souladu s individuálním obrazem onemocnění. Rozluštit všechny tyto znaky skryté pod zkratkou CGD je úkolem dětského lékaře a umožňuje vyhnout se chybným úsudkům o homogenitě tohoto onemocnění.
Číslo publikace RU2449787C1 RU2449787C1 RU2011101118/15A RU2011101118A RU2449787C1 RU 2449787 C1 RU2449787 C1 RU 2449787RU 1 RU2011101118/15 A RU 2011101118/15A RU 2011101118 A RU15 A RU 2011101118A RU 2011101118 C2011101118 RU2449787 Klíčové slovo autority RU1 C2449787 Umění C1 CAR vředy sliznice gastritida eroze Stav techniky 2449787-1-2011 Číslo přihlášky RU01/12A Jiné jazyky Angličtina ( en ) Vynálezce Valery Nikolaevich Novikov (RU) Valery Nikolaevich Novikov Vladislav Evgenievich Vedernikov (RU) Vladislav Evgenievich Vedernikov Valeryev RU Valery Aleksandrovič Nechislyaev Julia Aleksandrovna Zakharova (RU) Julia Aleksandrovna Zakharova Elena Anatolyevna Bacheva (RU) Elena Anatolyevna Bacheva Původní pověřenec Státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Permská státní lékařská akademie pojmenovaná po akademikovi E.A. Wagner Federal Agency for Health and Social Development“ Prioritní datum (Datum priority je předpoklad a není právním závěrem. Google neprovedl právní analýzu a neposkytuje žádné prohlášení, pokud jde o přesnost uvedeného data.) 2011101118-15- 2011 Datum podání 01-12-2011 Datum zveřejnění 01-12-2012 05-10-2011 Přihláška podaná Státní vzdělávací institucí vyššího odborného vzdělávání „Permská státní lékařská akademie pojmenovaná po akademikovi E.A. Wagner Federal Agency for Health and Social Development“ podala kritická státní vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Perm State Medical Academy pojmenovaná po akademikovi E.A. Wagner Federal Agency for Health and Social Development“ 01-12-2011 Priorita k RU01/12A priorita Kritický patent/RU2011101118C15/ru 2449787-1-2012 Schválena přihláška Kritická publikace 05-10-2012 Zveřejnění RU05C10 Cri patent/RU2449787C1/ru
Krajiny
- Léky, které obsahují proteinové lipidové enzymy a další léčivé přípravky (AREA)
- Léky obsahující materiál ze zvířat nebo mikroorganismů (OBLAST)
Abstraktní
Vynález se týká lékařství a je určen pro léčbu erozivních a ulcerativních lézí žaludeční sliznice. Předepište esomeprazol, dávkujte 20 mg 1krát denně před jídlem. Dále je předepsána směs lyofilizované kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 v dávce 4 × 10 9 v 1 ml suspenze a almagelu v poměru 1:1. Směs se připravuje před použitím. Dávkujte 25 ml 3x denně 30-40 minut po jídle. Kurz 21 dní. Metoda umožňuje dosáhnout epitelizace defektů, omezit zánětlivé a degenerativní změny na sliznici. 3 stoly
Popis
Vynález se týká lékařství, jmenovitě gastroenterologie, a může být použit pro léčbu akutních erozí a žaludečních vředů.
V současné době je jedním z nejvýznamnějších patogenetických faktorů u erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice mikrobiální flóra (Chernin V.V. Onemocnění jícnu, žaludku a duodena: příručka pro lékaře / V.V. Chernin // M.: OOO “ Medical Information Agentura“, 2010. – 528 s.). Je známá metoda léčby erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice pomocí kombinace antisekrečních a antibakteriálních léků, z nichž nejúčinnější lze považovat za „trojité“ schéma: de-nol + amoxicilin + metronidazol v kombinaci s protonem blokátor pumpy po dobu 2-3 týdnů. Epitelizace erozí a vředů po léčebné kúře byla zjištěna u 90 % vyšetřených, pokles aktivity gastritidy z II-III na I stupně u 85 % (Zimmerman Ya.S. Srovnávací hodnocení eradikace a morfologické účinnosti alternativních režimů trojité antibakteriální terapie pro Hp – asociovaná gastroduodenální onemocnění / I S. Zimmerman, G. G. Freund, V. E. Vedernikov, Časopis M. R. Zinnatulin II – 1998. – č. 4.
Nevýhody této metody jsou: značný počet kontraindikací pro předepisování léků (více než 20 % vyšetřených); vysoká toxicita všech složek; rozvoj nebo zhoršení střevní dysbiózy; vysoké náklady na léky (v průměru více než 4 tisíce rublů za léčbu).
Technický výsledek: zvýšení účinnosti metody, snížení kontraindikací.
Výsledek je dosažen použitím kombinace inhibitoru protonové pumpy esomeprazolu s lyofilizovanou formou antagonisticky aktivní kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 (FSP 42 – 0504729805), smíchanou s almagelem 1:1, která má obalové vlastnosti.
Novinka metody spočívá v kombinovaném použití esomeprazolu (antisekreční léčivo) a antagonisticky aktivní kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 smíchané s almagelem (obalové léčivo).
Metoda se provádí následovně:
Po spolehlivé diagnostice erozivních nebo ulcerózních lézí žaludeční sliznice (klinické, endoskopické a histologické vyšetření) dostává pacient před jídlem esomeprazol 20 mg a následně během dne směs lyofilizované kultury Lacto bacterium plantarum 8P-A3 (4× 10 9 v 1 ml suspenze) s almagelem v poměru 1:1 v množství 25 ml 3x denně 30-40 minut po mírném jídle. Průběh léčby je 21 dní. Účinnost léčby se hodnotí pomocí klinických, endoskopických a histologických studií.
Metoda je ilustrována na následujících klinických příkladech:
1. Pacient Sh., 73 let. Základní diagnóza: Chronická gastroduodenitida (erozivní antrum – gastritida, erozivní bulbitida), v akutní fázi. Průběžná diagnóza: Chronická sekundární pankreatitida, středně těžká, s dyspeptickým syndromem, akutní stadium.
Po přijetí do nemocnice stížnosti na bolest v horní polovině břicha, bolest v přírodě, vyskytující se jak nalačno, tak po jídle o 1 hodinu později, říhání, nadýmání.
Z anamnézy je známo, že periodické bolesti v horní části břicha obtěžovaly pacienta dva roky. Nezkoumáno. Pocit se zhoršil před dvěma týdny, kdy se objevila neustálá bolestivá bolest v horní části břicha. Nedostal jsem léčbu.
Hospitalizován v nemocnici.
Byla provedena následující terapie: esomeprazol 20 mg ráno 30 minut před jídlem a směs resuspendované kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 (4 × 10 9 v 1 ml suspenze) s almagelem v poměru 1:1, 25 ml 3x denně po 30 minutách po jídle po dobu 21 dnů.
Během terapie vymizel syndrom bolesti břicha 5. den a dyspeptický syndrom vymizel 7. den.
Dynamika indikátorů instrumentálního vyšetření a analýzy je uvedena v tabulce 1.
| FGDS při přijetí | FGDS po léčbě |
| Vstup do jícnu je volný, jeho sliznice se prakticky nemění, uzavírá se srdeční svěrač. Sliznice antra žaludku je ztluštělá, zduřelá, hyperemická, mnohočetné drobné (2-3 mm) povrchové defekty, s lemem hyperémie, pokryté fibrinem. Biopsie pomocí kleští. Uzavře se pylorický svěrač. Sliznice duodenálního bulbu je světle růžová, edematózní, s několika malými (2-3 mm) povrchovými defekty, s lemem hyperémie, pokrytým fibrinem. | Vstup do jícnu je volný, jeho sliznice není změněna, srdeční svěrač se uzavírá. Sliznice žaludku je světle růžová, čistá, záhyby nejsou ztluštělé, v lumen není sekrece. Uzavře se pylorický svěrač. Sliznice duodenálního bulbu je šedorůžová, čistá, záhyby jsou vyhlazené vzduchem. |
| Závěr: Nebyla identifikována žádná patologie. | |
| Závěr: Erozivní antrum – gastritida, erozivní bulbitida. | |
| Histologické vyšetření bioptického vzorku při příjmu | Histologické vyšetření biopsie po léčbě |
| Silný otok, dystrofické změny v kožním epitelu, místy se známkami deskvamace. | Nebyla identifikována žádná ložiska destrukce nebo deskvamace epitelu a nedošlo k degeneraci epiteliálních buněk. Zůstává minimální fokální lymfohistiocytární infiltrace. |
2. Pacient B., 46 let. Hlavní diagnóza: Chronická gastroduodenitida (erozivní antrum – gastritida, bulbitida), akutní fáze. Průběžná diagnóza: Chronická sekundární pankreatitida, středně těžká, s dyspeptickým syndromem, akutní stadium. Chronická cholecystitida, akutní stadium.
Po přijetí do nemocnice stížnosti na palčivou bolest v epigastrické oblasti, vyskytující se mezi jídly, vyzařující do levého hypochondria, říhání, ranní nevolnost, periodické nadýmání a zvýšená tvorba plynu.
Z lékařské anamnézy je známo, že před dvěma týdny začala pozorovat výskyt pálivé bolesti v epigastrické oblasti, která se objevuje nalačno, nevolnost a říhání. Léčení se nedočkala. Hospitalizován v nemocnici.
Byla provedena následující terapie: esomeprazol 20 mg ráno 30 minut před jídlem a směs resuspendované kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 (4 × 10 9 v 1 ml suspenze) s almagelem v poměru 1:1, 25 ml 3x denně po 40 minutách po jídle po dobu 21 dnů.
Během terapie vymizel syndrom bolesti břicha 5. den a dyspeptický syndrom vymizel 6. den.
Dynamika indikátorů instrumentálního vyšetření a analýzy je uvedena v tabulce 2.
| FGDS při přijetí | FGDS po léčbě |
| Procházíme jícen, kardie se uzavře. V žaludku je malé množství čirého sekretu. Záhyby jsou podélné, sliznice proximální části žaludku se prakticky nemění. V antrum je výrazná hyperémie a otok sliznice, existuje nejméně tucet erozí – papuly s hematinickým a fibrinózním plakem. Vrátný se zavře. Duodenum je průchodné, sliznice bulbu středně oteklá a hyperemická, místy jsou v záhybech oblasti fibrinu. | Při kontrolním vyšetření byla pozorována pozitivní dynamika. Slizniční defekty byly kompletně epitelizovány. Sliznice antra žaludku s oblastmi hyperémie a atrofie. Fokální hyperémie sliznice bulbu duodena. |
| Závěr: Chronické ložiskové antrum – gastritida, povrchová bulbitida. | |
| Závěr: Erozivní antrum – gastritida, bulbitida. | |
| Histologické vyšetření bioptického vzorku při příjmu | Histologické vyšetření biopsie po léčbě |
| Bioptický vzorek sliznice obsahuje drobné povrchové defekty, většinou bez fibrinu, s fibrinem v izolovaných oblastech. Ve stromatu dochází k otoku a městnání cév, středně těžké infiltraci lymfocytů, makrofágů a neutrofilních granulocytů. | Projevy aktivity gastritidy se snížily. Struktura sliznice není poškozena; jasný vzor hřebenů a jam. Epitel se známkami regenerační aktivity – velká jádra umístěná bazálně. Neexistují žádné dystrofické změny. Tvorba hlenu je jasně vyjádřena. Plavidla bez známek přetížení. Lymfohistiocytární infiltrace bez přítomnosti neutrofilů je střední. |
| Závěr: Akutní eroze, chronická gastritida se střední aktivitou. |
3. Pacient G., 71 let. Hlavní diagnóza: Akutní vřed antra žaludku, erozivní gastritida. Průběžná diagnóza: Divertikl jícnu.
Stížnosti při přijetí do nemocnice na silné bolesti v epigastrické oblasti, vyskytující se 15 minut po jídle, nevolnost, pálení žáhy po jídle.
Z anamnézy je známo, že již několik let trpí chronickou gastritidou, s exacerbacemi jednou ročně. Zhoršení zdravotního stavu do 1 týdne, kdy se objevily bolesti v epigastrické oblasti, pálení žáhy a nevolnost. Léčení se nedočkala. Hospitalizován v nemocnici.
Byla provedena následující terapie: esomeprazol 20 mg ráno 30 minut před jídlem a směs resuspendované kultury Lactobacterium plantarum 8P-A3 (4 × 10 9 v 1 ml suspenze) s almagelem v poměru 1:1 v množství 25 ml 3x denně po 30 minutách po jídle po dobu 21 dnů.
Během terapie došlo ke zmírnění syndromu bolesti břicha 6. den a dyspeptického syndromu – 6. den.
Dynamika indikátorů instrumentálního vyšetření a analýzy je uvedena v tabulce 3.
| FGDS při přijetí | FGDS po léčbě |
| Jícen je průchodný, v úrovni 35 cm podél pravého půlkruhu je velký | Vstup do jícnu je volný, jeho sliznice se prakticky nemění, vpravo |
| velikosti (2-2,5 cm) divertiklu, se širokým krkem, bez příznaků divertikulitidy. Kardia se uzavře. V žaludku je malé množství zakaleného sekretu. Záhyby jsou podélné. Sliznice má oblasti světlé hyperémie v antru je mnoho povrchových defektů o velikosti 2-3 mm, pokrytých fibrinem. Podél menšího zakřivení antra je hlubší defekt o průměru 5 mm s nejasnými okraji a výrazným perifokálním zánětem. Vrátný se zavře. Duodenum je průchodné, sliznice bulbu je bez viditelné patologie. | půlkruh v břišní krajině je pravý divertikl, 2 cm, bez známek zánětu. Srdeční svěrač se uzavře. Sliznice žaludku je růžová, poněkud oteklá, záhyby nejsou ztluštělé, v lumen není žádná sekrece. Pylorický svěrač a duodenální bulbus se nemění. |
| Závěr: Povrchová gastritida (minimální projevy), divertikl jícnu. | |
| Závěr: Vřed antrum žaludku, erozivní antrum – gastritida, divertikl jícnu. | |
| Histologické vyšetření bioptického vzorku při příjmu | Histologické vyšetření biopsie po léčbě |
| Materiál ze spodiny ulcerózního defektu obsahuje ložisko fibrinoidní nekrózy a fragment nekrózy s infiltrací leukocyty-makrofágy. Existuje oblast sliznice s výraznými dystrofickými změnami. H. pylori+++ | Nejsou žádné oblasti fibrinoidní nekrózy z ulcerózního defektu, žádné eroze. Aktivita chronické gastritidy se snížila, v kožním důlkovém epitelu nejsou žádné dystrofické změny, jádra jsou umístěna bazálně, obnovena tvorba hlenu. H. pylori nebyl detekován. |
Popsaná metoda byla použita k léčbě erozivní gastritidy u 19 pacientů a akutního žaludečního vředu u 7 pacientů (kód ICD-10 – K 25.3). U všech našich pacientů byly vizualizovány eroze ve formě povrchových defektů sliznice, od 1 do 5 mm, pokrytých fibrinem nebo tmavou krevní sraženinou, což bylo potvrzeno histologickým vyšetřením, které rovněž prokázalo přítomnost gastritidy středního, resp. těžká činnost. Ulcerózní defekty byly vizualizovány jako kulaté nebo nepravidelně tvarované povrchové nebo středně hluboké defekty, od 5 do 8 mm, pokryté hustým detritem. Histologické vyšetření odhalilo ložiska fibrinoidní nekrózy, infiltraci leukocyty a makrofágy a také známky gastritidy střední nebo těžké aktivity. Pacienti se před přijetím do nemocnice neléčili.
V důsledku léčby vymizely klinické příznaky onemocnění po 3-6 dnech po ukončení léčby, všichni pacienti vykazovali kompletní epitelizaci defektů a snížení známek aktivity gastritidy. Neexistují žádné kontraindikace pro použití léků. Náklady na léčbu byly v průměru 1800 XNUMX rublů.
Nároky (1)
20. Způsob léčby erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice za použití inhibitoru protonové pumpy, vyznačující se tím, že pacientovi je předepsán esomeprazol jako inhibitor protonové pumpy v dávce 8 mg denně před jídlem v kombinaci se směsí lyofilizovaného kultura Lactobacterium plantamm 3P-A4 připravená před použitím v dávce 10×9 1 v 1 ml suspenze a almagel v poměru 1:25, v množství 3 ml 30x denně, 40-21 minut po jídle, průběh XNUMX dní.
RU2011101118/15A 2011-01-12 2011-01-12 Metoda léčby erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice RU2449787C1 (ru)
Prioritní aplikace (1)
| Číslo žádosti | Důležité datum | Datum podání | Titul |
|---|---|---|---|
| RU2011101118/15A RU2449787C1 (ru) | 2011-01-12 | 2011-01-12 | Způsob léčby erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice |
Aplikace nárokující si prioritu (1)
| Číslo žádosti | Důležité datum | Datum podání | Titul |
|---|---|---|---|
| RU2011101118/15A RU2449787C1 (ru) | 2011-01-12 | 2011-01-12 | Způsob léčby erozivních a ulcerózních lézí žaludeční sliznice |