Skutečnost významné prevalence CHF a s tím související vysoké mortality nevyvolává u moderních lékařů žádné pochybnosti [1]. Během posledních dvou desetiletí se objevilo mnoho léků, které svou účinnost prokázaly nade vší pochybnost, ale navzdory přísnému dodržování klinických doporučení pro léčbu CHF zůstává úmrtnost vysoká. Pokračuje tedy hledání optimalizace léčby CHF.
Význam koenzymu Q10 v těle
Jiný název pro koenzym Q10 (CoQ10) je ubichinon (odvozeno z latinského ubi – všude, všude kolem a chinon – chinon), jinými slovy „všudypřítomný“, čímž zdůrazňuje důležitou složku buněk živých organismů. Nejvyšší koncentrace tohoto koenzymu se nachází ve tkáních s vysokou úrovní energetického metabolismu (mozek, myokard, slinivka, játra a ledviny). CoQ10 je základní složkou mitochondrií, účastní se oxidačně-redukčních reakcí, zvyšuje syntézu ATP pro energetické potřeby buněk těla.
Koenzym Q10 je účastníkem řetězce reakcí Krebsova cyklu a oxidativní fosforylace, je rozpustný v tucích, snadno a nepřetržitě prochází membránami bioenergetických center a přenáší elektrony z jednoho enzymu na druhý.
V lidském těle je CoQ 10 syntetizován jaterními buňkami, které procházejí vícestupňovými biochemickými procesy za přítomnosti potřebného množství vitamínů B2, B3, B6, B12, C, kyseliny listové a pantotenové z prekurzoru aminokyseliny tyrosinu. Vědci se domnívají, že hlavním dodavatelem ubichinonu pro tělo je endogenní syntéza, protože CoQ10 se v malých množstvích nachází v potravinách. Ubichinon má také výrazné antioxidační vlastnosti, brání poškození biologických membrán v buňkách, buněčných strukturách, lipozomech, oxidaci LDL a také poškození DNA a RNA [2].
Vzhledem k významu CoQ10 v těle bylo provedeno mnoho studií o účinnosti použití ubichinonu v široké klinické praxi, například při léčbě deprese, hypertenze a aterosklerózy [3].
Použití CoQ10 jako doplňkové terapie při léčbě CHF je studováno téměř půl století, za tu dobu byly provedeny desítky klinických studií. Důležitým patofyziologickým mechanismem při vzniku CHF je narušení bioenergetických procesů, vedoucí k energetickému hladovění kardiomyocytů. Protože se CoQ10 podílí na produkci ATP pro potřeby buněk, zejména srdečního svalu [4], je studium této mikroživiny obzvláště zajímavé.
Použití CoQ10 u pacientů s CHF na základě údajů z předchozích studií
Výsledky četných studií ukázaly, že závažnost CHF koreluje s nízkými hladinami CoQ10 v plazmě [5]. Je známo, že s věkem endogenní syntéza ubichinonu klesá. Randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie ukázala, že suplementace zdravých starších jedinců kombinací selenu a CoQ10 snižuje kardiovaskulární mortalitu [6].
Cílem další studie bylo zhodnotit vztah mezi plazmatickými hladinami CoQ10 a přežitím u pacientů s CHF. Studie zjistila, že nízké hladiny CoQ10 v plazmě nejsou pouze nezávislým prediktorem mortality u CHF. Nízké hladiny CoQ10 předpovídaly špatnou dlouhodobou prognózu, což je zjištění, které vyžaduje další výzkum [7].
Je známo, že podávání inhibitorů HMG-CoA reduktázy neboli statinů vede k současnému poklesu nejen hladiny cholesterolu, ale i CoQ10, protože ten je mezičlánkem při syntéze cholesterolu. Byla vyslovena hypotéza, že snížené hladiny CoQ10 mohou být negativním výsledkem léčby statiny s nepříznivým vlivem na prognózu pacienta. Abychom na tuto otázku odpověděli, známá studie CORONA dále hodnotila plazmatické hladiny CoQ10 a jejich vliv na prognózu. Studie nenalezla žádný důkaz o souvislosti mezi plazmatickými hladinami CoQ10 u starších pacientů s dlouhodobým CHF a výskytem kardiovaskulárních příhod.
Vzhledem k designu studie a statistické analýze použité ve studii CORONA došli výzkumníci k závěru, že snížení plazmatických hladin CoQ10 a doprovodný numerický trend ke zvýšení kardiovaskulárních příhod ve skupině s rosuvastatinem, i když nedosáhly statisticky významného rozdílu, byly klinicky významné. Vědci proto nemohou zcela odmítnout dříve vyslovenou myšlenku o důležitosti poklesu plazmatických hladin CoQ10 pod vlivem statinové terapie jako jejich významného vedlejšího účinku, což vyžaduje další studium této problematiky [8].
Několik studií uvádí zlepšení kvality života (snížení klinických příznaků a symptomů) u pacientů s CHF [9–13] Jedna dlouhodobá studie u pacientů s městnavým srdečním selháním NYHA třídy III a IV prokázala, že přidání CoQ10 ke standardní léčbě srdečního selhání významně snížilo počet hospitalizací pro dekompenzaci (73 ve skupině CoQ10 a 118 u pacientů s placebem; p0,001mon u pacientů s placebem). ve skupině s CoQ20 a 10 ve skupině s placebem p
V jiné studii bylo po dobu 3 měsíců sledováno 27 pacientů s chronickým srdečním selháním v konečném stádiu čekajících na transplantaci srdce. Po přidání ubichinonu k terapii bylo zaznamenáno zlepšení tolerance zátěže, snížení závažnosti klinických příznaků včetně dušnosti, závratí a snížení funkční třídy NYHA. Nebylo však dosaženo výrazných změn v parametrech echokardiografie (velikost komory a kontraktilita myokardu). Tento rozpor mezi klinickým zlepšením a nedostatečným echokardiografickým potvrzením obrazu vyžaduje další studium použití CoQ10 jako doplňkové terapie pro CHF, protože to může být spojeno jak s nízkou dávkou CoQ10 používanou ve studii (60 mg/den), tak s krátkou dobou pozorování [14].
Několik dalších studií posuzovalo účinky terapie CoQ10 na objektivní měřítka (EF, maximální spotřeba kyslíku, krevní biomarkery), ale nenašly žádný důkaz o jeho významu. V malé studii provedené za účelem posouzení možností terapie CoQ10 u pacientů s městnavým srdečním selháním (pacienti s CHF III a IV FC, EF
Stojí za zmínku, že dřívější studie používající CoQ10 přinesly protichůdné údaje o klinickém zlepšení s dodatečným příjmem CoQ10 a změnách v objektivních parametrech srdeční aktivity. Studie používaly různé dávky CoQ10, charakteristiky studovaných skupin pacientů se významně lišily, stejně jako doba pozorování. Tyto výsledky nemohou poskytnout definitivní odpověď, která by mohla pomoci při rozhodování o efektu další terapie CoQ10 na klinicky významné cílové ukazatele, a proto bylo nutné další studium použití ubichinonu v kardiologické praxi.
Podle literatury nebyly nalezeny žádné velké ruské studie o CoQ10. Předběžné výsledky multicentrické, dvojitě zaslepené ruské studie Kudesnik, věnované použití CoQ10 u pacientů s CHF, byly hlášeny na kongresu CHF v roce 2013, ale dosud nebyly publikovány.
Vliv CoQ10 na morbiditu a mortalitu u CHF (studie Q-SYMBIO)
V roce 2014 byly zveřejněny výsledky studie Q-SYMBIO, která probíhala v letech 17 až 2003 v 2010 centrech v Evropě, Asii a Austrálii. [15]. Toto je prospektivní, randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná, multicentrická studie suplementace CoQ10 jako doplňkové terapie pro CHF, hodnotící změny v závažnosti klinických příznaků, hladiny krevních biomarkerů a dlouhodobé výsledky.
V předchozích klinických studiích se dávky KoQ10 pohybovaly od 50 do 200 mg denně, užívané dvakrát denně pro lepší absorpci.
Studie Q-SYMBIO byla první, která použila dávku 10 mg CoQ10100 3krát denně k dosažení významného zvýšení hladin CoQ16 v séru. Studie se skládala ze dvou fází – krátkodobé a dlouhodobé, cíle studie se lišily v závislosti na fázi. Pro krátkodobou část (6 týdnů léčby) byly jako primární cíl zvoleny tyto ukazatele: dynamika FC dle NYHA, dynamika vzdálenosti v testu XNUMXmin chůze (SMWT) a dynamika hladiny NT pro-BNP; Sekundární cílové ukazatele zahrnovaly změny v sebeposouzených příznacích pomocí škály VAS (závažnost dušnosti, únava a stupeň změny závažnosti příznaků).
V dlouhodobém období (106 týdnů léčby) byl primárním cílovým ukazatelem výskyt závažných nežádoucích kardiovaskulárních příhod (MAC), které zahrnovaly neplánovanou hospitalizaci z důvodu zhoršení CHF, kardiovaskulární úmrtí, chirurgický zákrok s implantací hemodynamických podpůrných zařízení a urgentní transplantaci srdce; Sekundárními sledovanými cíli byla dynamika NYHA FC, dynamika hladin NT proBNP, dynamika echokardiografie a mortalita.
Celkem bylo zahrnuto 420 pacientů s CHF III–IV FC dle NYHA, kteří byli rozděleni do dvou prakticky stejných skupin, s podobnými charakteristikami: průměrná doba CHF byla asi 3 roky (38±47 a 35±36 měsíců), EF v průměru 31 % (31±10 a 31±10 %) a vzdálenost v TSH (287±98 m). Standardní terapie CHF ve skupinách byla rovněž vyvážená a odpovídala standardním doporučením pro léčbu CHF: 286 % pacientů dostávalo ACE inhibitory nebo ARB, 92 % dostávalo β-blokátory a 90 a 75 % pacientů dostávalo diuretika (léčebná skupina a placebo). V průběhu studie nebyly pozorovány žádné významné změny v dříve zvolené standardní terapii CHF. Pacienti srovnatelní v demografických a klinických charakteristikách byli tedy rozděleni podle doplňkové terapie: první skupina dostávala CoQ79 v dávce 81 mg/den a druhá dostávala placebo.
První výsledky hodnocení v 16. týdnu ukázaly zlepšení tolerance zátěže (zlepšení ve funkční třídě NYHA a zvýšení vzdálenosti v TSH) ve skupině CoQ10, zatímco výsledky sebehodnocení podle VAS se v obou skupinách významně nelišily. Rozdíly nebyly ani v hemodynamických parametrech (srdeční frekvence a krevní tlak) a echokardiografických parametrech. Ve sledované skupině bylo pozorováno trojnásobné zvýšení hladin CoQ10 v plazmě ve srovnání s kontrolní skupinou. Hladiny NT pro-BNP se mezi skupinami významně nelišily. Ve skupině léčené však byl trend k poklesu v průměru o 384 pg/ml (20 %) a ve skupině s placebem ke zvýšení o 199 pg/ml (12 %).
Při hodnocení primárního cílového parametru dlouhodobého období byl zaznamenán významně nižší počet kardiovaskulárních příhod (CVE) ve skupině s CoQ10 (30,15 %) ve srovnání se skupinou s placebem (57,26 %) a při hodnocení sekundárního cílového parametru byl zaznamenán pokles NYHA FC, který byl výraznější ve skupině s CoQ10 (86,58 %) (68,45 %), když nebyly zjištěny žádné rozdíly mezi skupinami s placebem grafické parametry.
Kardiovaskulární úmrtí bylo pozorováno ve skupině CoQ10 téměř 2krát méně často než ve skupině s placebem (ve skupině CoQ10 – 18,9 %, absolutní riziko 0,09; ve skupině s placebem – 34,16 %, absolutní riziko 0,16). Pozoruhodné bylo také to, že mortalita z jakékoli příčiny byla nižší ve skupině CoQ10 (ve skupině CoQ10 – 21 případů (10 %), absolutní riziko – 0,10; ve skupině s placebem – 39 (18 %), absolutní riziko – 0,18). Kromě toho byl v léčebné skupině zaznamenán pokles počtu hospitalizací v důsledku CHF: 10 % ve skupině CoQ17,8, 31,14 % ve skupině s placebem (OR 0,51 při 95% CI z 0,27 na 0,95; p=0,033). Během období pozorování byli ztraceni 4 pacienti z každé skupiny.
Je důležité poznamenat, že terapie KoQ10 byla dobře tolerována a nevedla k nárůstu nežádoucích účinků (26 pozorování; 13 %), jejichž frekvence byla srovnatelná s četností nežádoucích účinků ve skupině s placebem (41 pozorování; 19 %).
Studie Q-SYMBIO je tedy první randomizovanou kontrolovanou studií s adekvátní velikostí populace, dávkou CoQ10 (300 mg denně) a délkou sledování k vyhodnocení efektivity další terapie CoQ10 z hlediska jejího dopadu na morbiditu a mortalitu u pacientů s klinicky průkazným CHF.
I přesto, že obě studijní skupiny pacientů ve studii Q-SYMBIO dostávaly standardní terapii CHF srovnatelné kvality, přidání CoQ10 s dosažením terapeutických hladin sérového CoQ10 umožnilo dosáhnout snížení výskytu kardiovaskulárních příhod a úmrtí o 43 %, jakož i celkové mortality o 42 %. Léčba byla také spojena se snížením počtu hospitalizací souvisejících s CHF.
S přidáním ubichininu ke standardní léčbě CHF se závažnost symptomů onemocnění významně snížila s přechodem pacientů na mírnější NYHA FC.
Co se týče krevních biomarkerů, nebyly mezi skupinami zjištěny signifikantní rozdíly v krátkodobém hodnocení (16 týdnů léčby), zatímco v dlouhodobém hodnocení (106 týdnů léčby) obě skupiny vykazovaly snížení hladiny pro-BNP na polovinu oproti výchozí hodnotě.
Při hodnocení výsledků studie Q-SYMBIO lze tedy usuzovat, že tato studie dokázala prokázat možnost terapie CoQ10 předepisované vedle standardní terapie CHSS u pacientů s FC III–IV. Taková terapie u pacientů s těžkým CHF je bezpečná, dobře tolerovaná a spojená se snížením závažnosti klinických příznaků a počtu kardiovaskulárních příhod.
Je třeba poznamenat, že pacienti s KVO a zvláště s těžkým CHF (III-IV FC podle NYHA) vždy podléhají špatné náladě a rozvoji deprese. Nízké plazmatické hladiny CoQ10 podle několika studií nejen zhoršují průběh onemocnění, ale jsou přímo úměrné hloubce depresivního stavu pacientů s CHF [16]. Podle výsledků provedené metaanalýzy bylo při dvouletém pozorování pacientů zjištěno, že deprese je rizikovým faktorem mortality u pacientů s KVO.
Tyto údaje jsou zvláště zajímavé, protože existuje důvod se domnívat, že pozitivní vliv CoQ10 na depresi zlepšuje jak kvalitu života pacientů, tak průběh onemocnění obecně. [17]. Lze tedy předpokládat, že použití CoQ10 jako doplňkové terapie má nejen pozitivní vliv na kvalitu života a průběh onemocnění obecně, ale jeví se i jako dobrá perspektiva pro zlepšení léčebných výsledků pacientů s CHSS.
Číslo CAS: 303-98-0
Hrubý vzorec: C59H90O4
Vzhled: krystalický prášek od žluté po oranžovou, bez chuti a zápachu
Chemický název a synonyma: ubidekarenon, ubichinon 10; , Co-Q-10, CoQ-10, CO Q10, Q10, Vitamin Q101-3
Fyzikálně-chemické vlastnosti:
Téměř nerozpustný ve vodě.
Molekulová hmotnost 863.36 g/mol
Teplota tání 48-52 °C
Stabilní za doporučených skladovacích podmínek.
Popis:
Struktura koenzymu Q10 se skládá z chinonového kruhu připojeného k isoprenovému postrannímu řetězci. Obsahuje 82,08 % uhlíku, 10,51 % vodíku a 7,41 % kyslíku. Má molekulovou hmotnost 863,37 a vzorec C 59H90O4. Poprvé byl izolován z mitochondrií hovězího srdce v roce 1957 na University of Wisconsin. Identifikace chemické struktury a syntéza byla dokončena v roce 1958. Výzkum provedený v 1960. a 1970. letech 10. století ukázal, že CoQXNUMX působí jako antioxidant a hraje ústřední roli v mitochondriální oxidativní fosforylaci.
Termín “koenzym” znamená, že se jedná o organickou, neproteinovou molekulu. Označení „Q” označuje chinoidní chemickou skupinu a „10″ označuje počet isoprenylových skupin obsažených v molekule.
Strukturně je skupina koenzymu Q velmi podobná členům skupiny vitaminu K a tokoferylchinonům, které jsou odvozeny od tokoferolů (vitamin E), protože všechny mají chinonový kruh připojený k dlouhému uhlovodíkovému ocasu. Chinony koenzymu Q řady nalezené u různých druhů se liší jen mírně chemickou strukturou a tvoří skupinu příbuzných 2-dimethoxy-3-methylbenzochinonů s polyisoprenoidním postranním řetězcem v poloze 5, který se liší délkou od 6 do 30 atomů uhlíku. Protože každá izoprenoidová jednotka v řetězci obsahuje pět atomů uhlíku, počet izoprenoidových jednotek v postranním řetězci se pohybuje od 50 do 6. Různé počty skupin jsou označeny dolním indexem za Q, který označuje počet izoprenoidových jednotek na straně řetěz, jako v Q10. Rozdíl ve vlastnostech je způsoben rozdílem v délce postranního řetězce. Členové skupiny, o které je známo, že se vyskytují v přírodě, jsou Q10-Q6. Koenzym Q působí jako činidlo pro oxidaci a redukci v buňkách.
U lidí se CoQ10 nachází v relativně vyšších koncentracích v buňkách s vysokými energetickými nároky, jako je srdce, játra, svaly a slinivka břišní. Normální hladiny v krvi se pohybují od 0,7 do 1,0 mcg/ml. Lidské buňky syntetizují CoQ10 z aminokyseliny tyrosinu osmikrokovou aromatickou cestou, která vyžaduje adekvátní hladiny vitamínů, jako je folát, niacin, riboflavin a pyridoxin. Nedostatek některé z těchto živin může vést k nedostatku CoQ10.
Koenzym Q10 (neboli ubichinon) je látka, která se nachází v každé buňce živočišného organismu a mnoha bakterií, jejíž hlavní funkcí je podílet se na procesu tvorby ATP mitochondriemi. Některé bakterie a nižší organismy však koenzym Q neobsahují. Ukázalo se, že mnoho z těchto organismů obsahuje místo něj vitamín K a že tento chinon funguje při transportu elektronů v podstatě stejně jako koenzym Q. Stejně tak rostlinné chloroplasty neobsahují koenzym Q, ale obsahují plastochinony, které jsou strukturně příbuzné koenzymu Q. Funkce plastochinonu je účast na procesu elektronového transportu účastnícího se fotosyntézy. V některých organismech je koenzym Q přítomen společně s jinými chinony, jako je vitamin K, tokoferylchinony a plastochinony; a každý typ chinonu může vykonávat různé části funkcí přenosu elektronů.
Koenzym Q-10 je sloučenina podobná vitaminu, která se nachází v buňkách těla.
Použití:
Koenzym Q10 není lék, ale je součástí doplňků stravy, potravinových doplňků, sportovní výživy, používá se v kosmetickém průmyslu atd. Koenzym je součástí suplementů používaných v komplexní terapii řady onemocnění, např. kardiovaskulárních onemocnění, předepisuje se pro neurodegenerativní procesy v organismu a za účelem jejich profylaxe, dále u onkologických a imunosupresivních stavů. Koenzym Q10 je také široce používán v kosmetice, je obsažen v krémech, mastech, maskách, balzámech a mnoha dalších.
Příjem:
Existují metody pro stereospecifickou syntézu koenzymu Q10, ubichinonu; polosyntetický postup využívající solanezolu, získaného z tabákového odpadu, jako výchozího materiálu. Způsob vede k vysokým výtěžkům izometricky použitelných kompozic obsahujících opticky čisté izomery.
Solanezol se získá odebráním jednoho kg tabákového prachu a jeho protřepáváním s 41 hexanem po dobu 1,5 hodiny. Pevná látka byla oddělena filtrací a extrahována celkem 2,4 140 hexanu. Spojené extrakty se odpaří. K výslednému zbytku se přidá 2 ml 2N KOH v ethanolu a 1 g pyrogallolu. Výsledná směs se zahřívá 400 hodinu (pod zpětným chladičem) v atmosféře dusíku. Potom se rychle ochladí, přidá se 9 mg směsi 1:4 ethanolu a vody a tato směs se extrahuje hexanem (400 x 300 ml). Extrakt se vysuší síranem sodným a chromatografuje na koloně obsahující 9 g oxidu hlinitého. Po eluci směsí hexan/ether 1:5 a odpaření se získá XNUMX g solanezolu.
Působení na tělo:
Koenzym Q-10 je syntetizován v těle. Lze jej získat také z potravin živočišného a rostlinného původu (jako jsou: maso, rostlinné oleje, zelenina a ovoce, mořské plody atd.) Vše živé nebo kdysi živé obsahuje koenzym Q10.
V buňce je koenzym Q-10 přítomen hlavně v mitochondriích (40-50 %). Je akceptorem pro mitochondriální elektronový transportní řetězec. Je to také kofaktor používaný v procesech aerobního dýchání, aerobního metabolismu, oxidativního metabolismu a buněčného dýchání. Hlavní funkcí koenzymu Q10 je antioxidant, stabilizátor membrán a produkce adenosintrifosfátu (ATP) při oxidativním dýchání. CoQ10 jako antioxidant a jeho role v ATP má mnoho terapeutických výhod.
Tělo může pociťovat nedostatek koenzymu Q10 v důsledku několika hlavních faktorů: rychlá spotřeba koenzymu tělem a také pomalá produkce (biosyntéza). Biosyntéza probíhá ve většině lidských tkání. Existují tři hlavní fáze:
Vytvoření benzochinonové struktury (pomocí fenylalaninu nebo tyrosinu)
Vytvoření izoprenového postranního řetězce (pomocí acetyl-CoA)
Přidání nebo kondenzace výše uvedených dvou struktur
První dvě reakce probíhají v mitochondriích, endoplazmatickém retikulu (ER) a peroxisomech, což ukazuje na více míst syntézy v tělesných buňkách. Důležitým enzymem v této dráze je HMG-CoA reduktáza.
Koenzym Q10 je vylučován žlučí a stolicí. Normální hladiny CoQ10 v krvi a tkáních byly dobře stanoveny mnoha výzkumníky po celém světě. Významně snížené hladiny CoQ10 byly zaznamenány u celé řady onemocnění ve studiích na zvířatech i na lidech. Nedostatek CoQ10 ve stravě, narušená biosyntéza CoQ10, nadměrné využití CoQ10 tělem nebo jakákoli jejich kombinace může způsobit nedostatek CoQ10. U chronické malnutrice a kachexie se doporučuje snížení příjmu potravy.
Relativní příspěvek biosyntetického CoQ10 ve srovnání s dietním CoQ10 je předmětem studie. Karl Folkers věří, že hlavním zdrojem CoQ10 u lidí je biosyntéza. Tento komplexní 17-krokový proces, vyžadující minimálně sedm vitamínů (vitamín B2 – riboflavin, vitamín B3 – niacinamid, vitamín B6, folát, vitamín B12, vitamín C a kyselinu pantotenovou) a několik mikroživin, je ze své podstaty velmi zranitelný. Karl Folkers tvrdí, že suboptimální příjem živin je u lidí téměř univerzální a že dochází k sekundárnímu narušení biosyntézy CoQ10. To by znamenalo, že průměrné nebo „normální“ hladiny CoQ10 jsou skutečně suboptimální a že velmi nízké hladiny pozorované u pokročilých chorobných stavů představují jen špičku „ledovce“ nedostatku.
Inhibitory HMG-CoA reduktázy, používané k léčbě vysokých hladin cholesterolu v krvi blokováním biosyntézy cholesterolu, také blokují biosyntézu CoQ10. Výsledný pokles hladin CoQ10 v krvi je částečně způsoben sdílenou biosyntetickou cestou CoQ10 a cholesterolu. U pacientů se srdečním selháním jde o více než jen laboratorní pozorování. Má významné škodlivé účinky, které lze negovat perorálním užíváním CoQ10.
Zvýšená spotřeba CoQ10 v těle je navrhovanou příčinou nízkých hladin CoQ10 v krvi pozorovaných při nadměrném cvičení, hypermetabolismu a akutních šokových stavech. Je pravděpodobné, že všechny tři mechanismy (nedostatek CoQ10 v potravě, narušená biosyntéza CoQ10 a nadměrné využití CoQ10) jsou v různé míře funkční ve většině případů pozorovaného nedostatku CoQ10.
Toxikologické údaje:
Akutní orální toxicita (LD): >4000 mg/kg [myš];
Akutní orální toxicita (LD): >4000 mg/kg [krysa].