Pomocné látky: monohydrát laktózy, kukuřičný škrob, povidon K90F, koloidní bezvodý oxid křemičitý, magnesium-stearát.
popis
Kulaté tablety bílé až lehce krémové barvy, s půlicí rýhou a vyrytým symbolem srdce a „200“ na jedné straně tablety
Farmakoterapeutická skupina
Léky pro léčbu srdečních chorob. Antiarytmika třídy I a III. Antiarytmika třídy III. Amiodaron.
ATX kód C01BD01.
Farmakologické vlastnosti
Amiodaron se pomalu vstřebává a má vysokou afinitu k různým tkáním. Perorální biologická dostupnost se u různých pacientů pohybuje od 30 % do 80 % (průměrná hodnota je asi 50 %). Po jedné dávce je maximálních plazmatických koncentrací dosaženo během 3-7 hodin. Terapeutické účinky jsou pozorovány v průměru týden po začátku užívání léku (od několika dnů do dvou týdnů). Amiodaron má dlouhý poločas, s přihlédnutím k individuálním rozdílům u pacientů (od 20 do 100 dnů). Během prvních dnů léčby se lék hromadí ve většině tělesných tkání, zejména v tukové tkáni. Eliminace začíná během několika dnů a ustálených plazmatických koncentrací je dosaženo během několika měsíců v závislosti na individuální odpovědi pacienta. Tyto charakteristiky vysvětlují použití saturačních dávek za účelem dosažení akumulace léčiva ve tkáních, která je nezbytná pro dosažení terapeutického účinku.
Část jódu obsaženého v droze se uvolňuje a nachází v moči jako jodid, což odpovídá 6 mg na každých 200 mg dávky amiodaronu denně. Zbytek drogy, a tedy i většina jódu, se po průchodu játry vyloučí stolicí.
Vzhledem k tomu, že renální vylučování amiodaronu je zanedbatelné, mohou být pacientům s renální insuficiencí podávány normální dávky.
Po vysazení léku pokračuje jeho vylučování z těla několik měsíců; Je třeba vzít v úvahu reziduální účinek léku po dobu delší než 10 dnů a až 1 měsíc.
Antiarytmická aktivita léku je zajištěna následujícími mechanismy účinku:
— prodlužuje 3. fázi potenciálu aktivity srdečního svalu, což se projevuje především poklesem draslíkového proudu (třída III podle klasifikace Vaughana Williamse);
– snižuje sinusový automatismus na bradykardii, která nereaguje na atropin;
– nekompetitivně potlačuje alfa a beta-adrenergní aktivitu;
– zpomaluje vedení v sinoatriálním uzlu, síních a atrioventrikulárním (AV) uzlu, zejména při zrychlené srdeční frekvenci;
– neovlivňuje intraventrikulární vedení;
– zvyšuje refrakterní periodu a snižuje síňovou, atrioventrikulární a ventrikulární dráždivost myokardu;
– zpomaluje vedení a prodlužuje refrakterní periodu dalších atrioventrikulárních drah.
– mírně snižuje periferní odpor a srdeční frekvenci, což vede ke snížení spotřeby kyslíku;
– zvyšuje koronární výdej přímým působením na hladkou svalovinu myokardiálních tepen a udržuje srdeční výdej snížením tlaku a periferního odporu. Nemá výrazný negativně inotropní účinek.
Bylo prokázáno významné snížení celkové mortality o 13 % ve prospěch amiodaronu (CI95 % 0.78 – 0.99; p= 0.030) a úmrtnosti související s rytmem o 29 % (CI95 % 0.59 – 0.85; p= 0.0003).
Indikace pro použití
– život ohrožující ventrikulární tachykardie: léčba by měla být zahájena v nemocničním prostředí za pečlivého sledování
– klinicky potvrzená, symptomatická a invalidizující komorová arytmie
– klinicky potvrzená supraventrikulární tachykardie s prokázanou potřebou léčby, pokud je pozorována rezistence při užívání jiných léků nebo existují kontraindikace pro jejich použití
Léčba supraventrikulární tachykardie: zpomalení nebo snížení fibrilace nebo flutteru síní.
Amiodaron lze použít u pacientů s onemocněním koronárních tepen (onemocněním koronárních tepen) a/nebo dysfunkcí levé komory.
Dávkování a podávání
Obvyklá dávka je 3 tablety denně po dobu 8-10 dnů.
V některých případech mohou být na začátku léčby použity vyšší dávky (4 nebo 5 tablet denně), ale pouze krátkodobě a za elektrokardiografického sledování.
Minimální účinná dávka by měla být stanovena podle individuální odpovědi a může se pohybovat od ½ tablety denně (1 tableta každý druhý den) do 2 tablet denně.
Nežádoucí účinky
– mikrodepozita v rohovce, téměř vždy u dospělých, a jsou obvykle lokalizována v oblasti pod zornicí a nejsou kontraindikací pokračování léčby. Ve výjimečných případech mohou být doprovázeny vnímáním barevného a oslepujícího světla nebo rozmazaným viděním. Mikrodepozita v rohovce, která jsou tvořena komplexem lipidů, po ukončení léčby vždy zmizí.
– fotosenzitivita. Pacientům se doporučuje, aby se během léčby vyhýbali přímému slunečnímu záření (a UV záření obecně).
— při absenci jakýchkoli klinických příznaků dystyreózy není hladina „disociovaného“ hormonu štítné žlázy (zvýšené hladiny T4 s normálními nebo mírně sníženými hladinami T3) důvodem k přerušení léčby.
– v případech poškození jater; Tyto případy byly diagnostikovány zvýšenými hladinami sérových transamináz. Mírné a izolované zvýšení hladin transamináz (1,5 až 3krát vyšší než normálně) zpravidla klesá po snížení dávky nebo dokonce spontánně.
– gastrointestinální poruchy (nauzea, zvracení, dysgeuzie), které se obvykle objevují během počáteční léčby a vymizí po snížení dávky.