Ketoacidóza je metabolická porucha, ke které dochází při zvýšení hladiny ketolátek v krvi. Ve většině případů se vyvíjí jako komplikace diabetes mellitus. Nadbytek ketolátek vede k neutišitelné žízni a častému močení a může způsobit ketoacidotické kóma. Ketoacidóza je diagnostikována testováním krve na ketolátky. Léčba zahrnuje korekci metabolických poruch a infuzní terapii.
Nechte svůj telefon
a my vám zavoláme zpět
Příčiny ketoacidózy
Existují dva typy ketoacidózy: diabetická a nediabetická.
Nediabetická ketoacidóza. Říká se mu také acetonemický syndrom. Jedná se o kombinaci příznaků, které se vyskytují na pozadí zvýšení ketolátek v krvi. Vyskytuje se poměrně vzácně a hlavně u dětí. Příčinou mohou být nutriční chyby, dlouhodobé hladovění, infekční a endokrinní onemocnění. Projevuje se opakovanými epizodami zvracení, mezi kterými je období naprosté pohody.
Diabetická ketoacidóza. Jedná se o nejčastější variantu rozvoje poruch metabolismu ketolátek. Vyskytuje se u dětí a dospělých jako komplikace diabetu 1. nebo 2. typu. Někdy je diabetická ketoacidóza prvním projevem diabetu 1. typu u lidí, kteří o svém onemocnění nevědí a nedostávají adekvátní léčbu.
Hlavním důvodem rozvoje ketoacidózy u diabetu je nedostatek inzulínu. Bez ní není glukóza v krvi využita a dochází k paradoxní situaci, kdy tělo při dostatečném příjmu potravy zažívá energetický deficit. Je tam glukóza, ale tělo ji kvůli nedostatku inzulinu nevstřebá. Zároveň dochází ke zvýšené produkci hormonů – především STH, adrenalinu a kortizolu, které zvyšují tvorbu glukózy a dále zvyšují její hladinu v krvi.
Když je koncentrace glukózy příliš vysoká, začne se vylučovat močí. Většina tekutin a elektrolytů vychází s ním. To vede k zahuštění krve a rozvoji hypoxie, což je stav, kdy není dostatek kyslíku. Všechny tyto procesy ovlivňují metabolismus a podporují zvýšenou produkci mastných kyselin, které poslouží jako alternativní zdroj energie. Ketolátky se tvoří z mastných kyselin, které se objevují v krvi a dostávají se do moči. Jsou pro tělo toxické a vedou k různým poruchám vnitřních orgánů a nervového systému.
Pokud pacient již o své diagnóze ví a léčí se s cukrovkou, mohou různé stavy způsobit rozvoj ketoacidózy.
- Nedodržení doporučení lékaře. K diabetické ketoacidóze dochází, když si pacient nesprávně aplikuje inzulinové léky – vynechá dávku, sníží dávku, nahradí inzulin tabletami nebo úplně odmítne terapii.
- Nesprávně předepsaná léčba. Ketoacidóza může být způsobena příliš nízkou dávkou inzulínu.
- Zvýšená potřeba inzulínu. Zvyšuje se v těhotenství, po úrazu, ve stresu, při fyzické námaze a některých onemocněních.
- Užívání léků. Některé léky zvyšují tvorbu glukózy a zvyšují potřebu inzulínu. Pokud není dávka inzulínu upravena včas, může se rozvinout ketoacidóza.
- Technické chyby. Například prošlý lék nebo nefunkční inzulínová pumpa znamená, že pacient nedostává dostatek inzulínu.
Příznaky ketoacidózy
Ve většině případů se ketoacidóza vyvíjí postupně během několika dnů. Objevuje se silná žízeň a zvyšuje se močení. Možná vás znepokojuje suchá a bledá kůže, ospalost, zvýšená únava a snížená chuť k jídlu. Tyto příznaky budou postupně progredovat a bez léčby vedou k rozvoji kómatu.
Ketoacidotické kóma začíná nevolností, silným zvracením a bolestí břicha. Poté se objeví slabost, bolest hlavy, ospalost a letargie, která přechází ve ztrátu vědomí. Z úst se objevuje specifický acetonový zápach. V kómatu se dýchání stává mělkým, puls se zrychluje, krevní tlak klesá a reflexy jsou snížené nebo zcela chybí.
Metody diagnostiky ketoacidózy
V případě ketoacidózy se provádějí laboratorní testy.
Krev pro analýzu se odebírá ze žíly. V krvi je zjištěna glukóza nad 13 mmol/l a ketolátky nad 5 mmol/l.
Ketolátky a glukóza jsou detekovány v moči.
Pro přesnou diagnostiku onemocnění si domluvte schůzku se specialisty ze sítě rodinných lékařů.
Metody léčby ketoacidózy
Ketoacidóza se léčí pouze v nemocnici. Pokud se vyvine kóma, je pacient odeslán na jednotku intenzivní péče.
Léčba ketoacidózy zahrnuje několik aspektů.
- Inzulínová terapie. Pokud je ketoacidóza způsobena dekompenzací diabetes mellitus, podává se inzulín pod kontrolou hladiny glukózy a ketolátek v krvi.
- Infuzní terapie. Provádí se prevence dehydratace, korekce poruch elektrolytů a acidobazické rovnováhy. Léky se podávají intravenózně, dávkování se vypočítá s přihlédnutím k věku, hmotnosti a závažnosti stavu pacienta.
Pokud je léčba zahájena včas, je možné upravit metabolické poruchy a zlepšit stav pacienta. Aby se zabránilo relapsu ketoacidózy, doporučuje se dodržovat všechna doporučení lékaře, nevynechávat dávky inzulínu a pravidelně sledovat hladinu glukózy v krvi.
Nepoužívejte samoléčbu. Kontaktujte naše specialisty, kteří správně diagnostikují a předepíší léčbu.
Diabetická ketoacidóza (DKA) jako akutní stav u diabetes mellitus – stručně z pohledu vnitřních chorob
Diabetická ketoacidóza (DKA) je akutní život ohrožující stav, který je hlavní příčinou invalidity především u pacientů s diabetes mellitus 1. typu. Úmrtnost ve Spojeném království je nízká (kolem 2 %), ale zůstává vysoká v rozvojových zemích a mezi nehospitalizovanými pacienty.
Úmrtnost na DKA u dětí a dospívajících je nejčastěji způsobena edémem mozku a u dospělých hypokalémií, syndromem akutní respirační tísně a komorbiditami, jako je infarkt myokardu, sepse nebo pneumonie.
DKA je charakteristická pro diabetes mellitus 1. typu (viz tabulka 12) a je často prvním projevem onemocnění. Stále větší počet pacientů s DKA je však diagnostikován s diabetem 2. typu, zejména u černošských a nehispánských jedinců.
U prokázaného diabetu 1. typu může být DKA způsobena základním onemocněním způsobeným chybějícím nezbytným zvýšením dávky inzulínu ke kompenzaci stresové reakce. Někdy nejsou žádné známky akutní infekce a DKA se vyvine kvůli chybám v samoléčbě. Až 20 % mladých pacientů s recidivujícími epizodami DKA může mít psychické problémy komplikované poruchami příjmu potravy.
) Patogeneze. Pro účinnou léčbu je důležité jasně porozumět biochemickému základu a patofyziologii DKA (viz obrázek níže).
Přímé metabolické komplikace nedostatku inzulínu. FFA – volné mastné kyseliny
Základní biochemické vlastnosti jsou uvedeny níže:
• hyperketonémie (alespoň 3 mmol/l) nebo ketonurie (více než 2+ na standardních testovacích proužcích moči);
• hyperglykémie [hladina glukózy v krvi alespoň 11 mmol/l (přibližně 200 mg/dl)];
• metabolická acidóza [bikarbonát v žilní krvi nižší než 15 mmol/l a/nebo pH žilní krve nižší než 7,3 (obsah H+ vyšší než 50 nmol/l)].
Hyperglykémie způsobuje výraznou osmotickou diurézu, která vede k dehydrataci a ztrátě elektrolytů, zejména sodíku a draslíku. Ztráty draslíku jsou zhoršeny sekundárním hyperaldosteronismem vyplývajícím ze snížené renální perfuze. Ketóza nastává v důsledku nedostatku inzulínu, který se zhoršuje zvýšenými hladinami katecholaminů a dalších stresových hormonů, což vede k neomezené lipolýze a dodávání volných mastných kyselin pro jaterní ketogenezi.
Když toto překročí schopnost metabolizovat kyselé ketony, hromadí se v krvi. Výsledná metabolická acidóza způsobuje, že vodíkové ionty vstupují do buněk a vytlačují ionty draslíku.
Průměrné ztráty tekutin a elektrolytů při středně těžké DKA u dospělých jsou uvedeny v tabulce. 13. Asi polovina celkového deficitu vody v těle je způsobena ztrátou tekutin z intracelulárního prostoru při acidóze, k tomu dochází poměrně brzy a s minimálními příznaky; Zbývající deficit je způsoben ztrátou extracelulární tekutiny, ke které dochází v pozdějších stádiích, kdy dochází k výraznému snížení jejího objemu v kombinaci s hemokoncentrací, snížením objemu cirkulující krve a nakonec poklesem arteriálního tlaku se současnou renální ischemií a oligurií.
Každý pacient s DKA má vyčerpané zásoby draslíku, ale koncentrace draslíku v plazmě velmi špatně korelují s celkovým nedostatkem draslíku v těle. Zpočátku se může hladina draslíku v plazmě dokonce zvýšit v důsledku neúměrné ztráty vody, katabolismu bílkovin a glykogenu a vytěsnění draslíku z intracelulárního prostoru H+ ionty. K prudkému poklesu plazmatické koncentrace draslíku však může dojít krátce po zahájení léčby v důsledku ředění infuzními roztoky, inzulinem indukovanému přesunu draslíku do buněk a pokračujícím ztrátám draslíku ledvinami.
Velikost hyperglykémie nekoreluje se závažností metabolické acidózy. Mírné zvýšení hladiny glukózy v krvi může být doprovázeno život ohrožující ketoacidózou. Diabetes 1. typu během těhotenství je situace, kdy se DKA může objevit bez velmi vysokých hladin glukózy v krvi. Naopak v jiných situacích převažuje hyperglykémie a acidóza je minimální a pacienti prožívají hyperosmolární stav.
b) Klinický obraz. Klinické projevy ketoacidózy jsou uvedeny v tabulce. 14. Fulminantní průběh DKA je charakterizován známkami deplece vody a solí (ztráta kožního turgoru, povleklý jazyk a popraskané rty, tachykardie, hypotenze a pokles nitroočního tlaku). Dýchání je hluboké a hlučné (Kussmaulův symptom), obvykle s nepříjemným charakteristickým zápachem acetonu.
Může se objevit apatie, delirium nebo snížená úroveň vědomí, ale koma se rozvine jen zřídka. Někdy může pacient s těžkou ketoacidózou, která vyžaduje pohotovostní léčbu, dokonce sám vyhledat lékařskou pomoc. Z tohoto důvodu je upřednostňován termín DKA před termínem diabetické kóma, neboť i přes zachování vědomí je nutné zahájit intenzivní terapii v co nejranější fázi.
DKA se někdy projevuje zejména u dětí bolestí břicha a často dochází ke zvracení. Aktivita sérové amylázy může být zvýšená, ale to není spojeno se současnou pankreatitidou. U pacientů s infekčním onemocněním může zpočátku chybět hypertermie v důsledku vazodilatace v důsledku acidózy.
c) Laboratorní a instrumentální studie. Je nutné provést následující laboratorní a instrumentální studie (jejich provedení by nemělo oddálit zahájení intravenózní infuze a inzulinové substituční terapie).
• Venózní krev: stanovení hladiny močoviny a elektrolytů, glukózy, bikarbonátů a acidobazické rovnováhy (přenosné i stacionární analyzátory krevních plynů mohou používat žilní krev, rozdíly mezi pH a hladinami bikarbonátů v žilní a arteriální krvi jsou nevýznamné).
• Analýza ketonů v moči nebo krvi.
• Hledání infekčního procesu: celkový krevní test, mikrobiologické vyšetření krve a moči, C-reaktivní protein, rentgen hrudníku. Leukocytóza je u DKA vždy přítomna, ale jedná se o stresovou reakci a nemusí nutně znamenat infekční proces.
– Hodnocení závažnosti. Přítomnost jedné nebo více charakteristik uvedených v tabulce. 15, indikuje těžkou diabetickou ketoacidózu (DKA).
d) Léčba. Diabetická ketoacidóza (DKA) je akutní stav, který vyžaduje nemocniční léčbu, nejlépe na jednotce intenzivní péče. Pokud je to možné, měl by být do léčby zapojen diabetolog. Velmi důležité je pravidelné sledování všeobecných klinických a biochemických krevních testů, zejména v prvních 24 hodinách od zahájení léčby. Doporučení pro léčbu DKA jsou uvedena v tabulce. 16. U vysoce rizikových skupin, včetně starších pacientů, mladých dospělých (18-25 let), těhotných žen a jedinců se srdečním nebo ledvinovým selháním nebo jinými závažnými komorbiditami, se doporučuje včasné zapojení specialistů.
1. Inzulín. Doporučuje se intravenózní infuze inzulínu pevnou rychlostí 0,1 U/kg tělesné hmotnosti za hodinu (viz Tabulka 16). Ve výjimečných případech, pokud není možné intravenózní podání, lze rozpustný inzulín podat intramuskulárně (nasycovací dávka 10-20 U, poté 5 U za hodinu) nebo rychle působící inzulínový analog lze podat subkutánně každou hodinu (zpočátku 0,3 U/kg tělesné hmotnosti, poté 0,1 U/kg za hodinu). Koncentrace glukózy v krvi by se měly snížit o 3–6 mmol/l (přibližně 55–110 mg/dl) za hodinu a koncentrace ketonů v krvi by se měly snižovat alespoň o 0,5 mmol/l za hodinu.
Je třeba se vyhnout rychlejšímu snížení hladiny glukózy v krvi, protože to může způsobit hypoglykémii a závažné komplikace, jako je otok mozku, zejména u dětí. Pokud hladina glukózy v krvi neklesne do 1 hodiny po zahájení infuze inzulínu, je nutné dávku inzulínu přepočítat. Ketóza, dehydratace, acidémie, infekce a stres vedou v některých případech k těžké inzulínové rezistenci, ale ve většině případů je účinný režim s nízkými dávkami inzulínu. Když hladina glukózy v krvi klesne, podá se 10% roztok dextrózy (glukózy) a pokračuje se v infuzi inzulínu, aby se stimuloval příjem glukózy do buněk a obnovil se normální metabolismus.
V posledních letech se během počáteční léčby DKA stále častěji používají dlouhodobě působící subkutánní inzulínová analoga; To poskytuje základní hladinu inzulínu, když je intravenózní infuze přerušena, aby se snížilo riziko DKA získané v nemocnici.
Obnovení obvyklého inzulínového režimu subkutánní injekcí by nemělo být zahájeno, dokud není dosaženo biochemické stabilizace a pacient není schopen normálně jíst a pít.
2. Infuzní terapie. U dospělých se obvykle doporučuje rychlá náhrada tekutin během prvních několika hodin (viz tabulka 16). Opatrnosti je třeba u dětí a mladých dospělých kvůli riziku mozkového edému. Většina doporučení doporučuje korigovat deficity extracelulárních tekutin pomocí izotonického fyziologického roztoku (0,9% roztok chloridu sodného). Pokud obsah sodíku v plazmě překročí 155 mmol/l, lze zpočátku použít 0,45% fyziologický roztok.
Když hladina glukózy v krvi klesne pod 14 mmol/l (252 mg/dl), doporučuje se podání 10% roztoku dextrózy (glukózy). Infuze 0,9% fyziologického roztoku by měla pokračovat, aby se upravil objem cirkulující krve, proto se infuze dextrózy (glukózy) a fyziologického roztoku provádějí současně.
3. Draslík. Při léčbě DKA je důležité pečlivé sledování hladin draslíku, protože se může objevit potenciálně život ohrožující hypo- a hyperkalémie. Podávání draslíku s prvním litrem tekutin se obecně nedoporučuje kvůli riziku rozvoje prerenálního selhání ledvin v důsledku dehydratace. Pokud je hladina draslíku v séru nižší než 5,5 mmol/l a pacient zachovává diurézu, doporučuje se podání 0,9% roztoku chloridu sodného s chloridem draselným 40 mmol/l (viz tabulka 16).
Pokud hladina draslíku klesne pod 3,5 mmol/l, je třeba dávku chloridu draselného přehodnotit. Cílem je udržet hladinu draslíku mezi 4,0 a 5,5 mmol/l. U těžké DKA by měl být srdeční rytmus monitorován kvůli riziku arytmií způsobených poruchami elektrolytů.
4. Hydrogenuhličitan. Adekvátní infuzní terapie a inzulinoterapie by měly acidózu eliminovat. Intravenózní podání bikarbonátu se nedoporučuje. Acidóza může odrážet adaptivní odpověď zlepšením dodávky kyslíku do tkání, a nadbytek bikarbonátu tak může způsobit paradoxní zvýšení acidózy mozkomíšního moku, což může být spojeno s patogenezí mozkového edému u dětí a mladých dospělých.
5. Fosfáty. Neexistují žádné důkazy o přínosu podávání fosfátů s výjimkou případů, kdy jsou zjištěny nízké hladiny při respirační nebo svalové slabosti.
6. Pokračování v léčbě. Pokud je to možné, měl by být pacient odeslán k diabetologovi do 24 hodin od přijetí. Je důležité identifikovat spouštěcí faktory, které vedly k rozvoji DKA, optimalizovat glykemickou kontrolu a vyladit techniky podávání inzulinu, stejně jako diskutovat o prevenci relapsu a pokud možno zajistit přenosná zařízení pro měření hladiny ketonů v krvi. Recidivy DKA jsou spojeny s vysokou mortalitou, proto je velmi důležité upravit taktiku léčby a pacienta edukovat.
Video stupňů vědomí a stupnice glasgowského kómatu
Střih: Iskander Milevski. Datum zveřejnění: 29.9.2023
- Vitamíny – stručně z pohledu vnitřních onemocnění
- Anorganické mikroelementy – stručně z pohledu vnitřních chorob
- Vyšetření pacientů s diabetes mellitus
- Funkční anatomie a fyziologie sekrece inzulínu, kontrola glykémie
- Metody vyšetření na diabetes mellitus
- Diagnostika diabetes mellitus – stručně z pohledu vnitřních chorob
- Etiologie a patogeneze diabetes mellitus – stručně z pohledu interních onemocnění
- Hyperglykémie na klinice diabetu mellitu – stručně z pohledu vnitřního lékařství
- Diabetická ketoacidóza (DKA) jako akutní stav u diabetes mellitus – stručně z pohledu vnitřních chorob
- Hyperglykemický hyperosmolární stav (HHS) jako akutní stav u diabetes mellitus – stručně z pohledu vnitřních chorob